Strese bağlı hipotalamik-pitüiter-adrenal aksın prematür aktivasyonu preterm doğumu başlatır. Etiyopatogenezi açıklamak üzere pek çok mekanizma ileri sürülmüştür. En önemlisi klinik ve subklinik koryoamniyonittir. Preterm eylem riski taşıyan hastaların daha erken dönemde belirlenmesi, önlenmesi ve hastaların yanlış tanı nedeni ile gereksiz yere tokoliz tedavisi almasının önlenmesini amaçladık. Gereç ve Yöntem: Çalışmamızda 16-26 gebelik haftalarında 125 tekiz gebe, onamı alınarak çalışmaya dahil edildi. Hastalardan 3'ünde karyotip anomalisi (Trizomi 21) saptandı, 1 hastanın gebeliği şiddetli preeklampsi nedeni ile 32. haftada sonlandırıldı, 5 hastaya da ulaşılamadı. Yüz on altı hasta ile çalışmaya devam edildi. Amniyosentez işlemi alınan ilk 2 cc'lik amniyon mayisi kullanılarak glukoz, IL-1, IL-6, HsCRP, hücre sayımı, elektrolit ve progesteron/estrojen oranı çalışıldı. Bulgular: Gebelerin 16'sı 37. haftasını doldurmadan doğum yaptı (%13,8). Çalışma popülasyonun ortalama yaşı 33,2±6,25 idi. Çalışmamızda preterm doğum yapan grup ile miyadında doğum yapan grubun yaş ortalaması istatistiksel olarak benzer bulundu (36,06±3,91 vs 32,77±6,43). Ayrıca her iki grupta hastaların amniyon mayisindeki glukoz, IL-1, IL-6, HsCRP, hücre sayımı, elektrolit ve progesteron/estrojen oranı istatiksel olarak anlamlı bulunmadı. Sonuç: Çalışmamızda preterm eylemin etiyolojisinde suçlanan subklinik enfeksiyon ve steroid hormon değişimleri incelenmiş ve bu hipotezleri destekleyen kanıt bulunamamıştır.