Mecanismos bioquímicos desencadenados después de la lesión de médula espinal

Abstract

La médula espinal constituye parte del Sistema Nervioso Central junto con el cerebro, el cerebelo y el tallo cerebral; siendo un puente de información sensorial, motora y autonómica entre las estructuras supraespinales y la periferia. La médula espinal es considerada como la vía de comunicación entre los núcleos encefálicos con los demás órganos del cuerpo, por lo que una lesión (parcial o completa) en esta estructura produce alteraciones anatómicas y funcionales. La lesión de la médula espinal (LME) resulta en una patología compleja dividida en tres fases: a) el choque espinal, donde pierde funciones de manera temporal o permanente, dependiendo el grado de la lesión; b) el daño primario (fases aguda y subaguda), donde inician los primeros procesos bioquímicos como lesiones vasculares, choque neurogénico, liberación y sobreproducción de radicales libres, peroxidación lipídica, excitotoxicidad, etc., que generan una muerte neuronal primaria; y c) el daño secundario (fase crónica), que da paso a la generación de otros mecanismos bioquímicos como procesos inflamatorios, pérdida de mielina y de crecimiento axonal, degeneración walleriana, cicatriz glial, etc.) que culminan en una segunda muerte neuronal. El conocimiento incompleto de los cambios bioquímicos, fisiológicos y neuroanatómicos en el daño primario y secundario que ocurren en diferentes tiempos después de la lesión espinal ha generado que los tratamientos actuales disponibles sean parcialmente exitosos. Esta revisión comprende una recopilación de diversas investigaciones que abarcan todos los procesos bioquímicos involucrados en la LME que se conocen actualmente.

Efecto de andamios de PLA y PLA+ PPy/I en ratas con lesión de médula espinal por sección completa, evaluado a través de IRM

“…En etapa aguda/subaguda (daño primario) los primeros eventos bioquímicos observados son lesiones vasculares (hemorragias) que se presentan desde el inicio de la lesión y dentro de las 2 horas posteriores al daño, 6-24 horas después hay presencia de edema en sustancia blanca que rodea la lesión y la hemorragia se expande a tejido adyacente (8). Así como también hay una liberación y sobreproducción de radicales libres que causan que se oxiden más rapidamente las células nerviosas (estrés oxidativo) y excitotoxicidad que generan una muerte neuronal primaria, a causa de la hiperactivación del neurotransmisor glutamato (9). Otros mecanismos que se presentan son apoptosis y necrosis causada por los astrocitos y oligodendrocitos, lo que resulta en degeneración walleriana y degeneración axonal; además de estar presente en todo momento la inflamación, por último en esta etapa comienza el proceso de la formación de una cicatriz glial debido a que los astrocitos se activan y empiezan a secretar proteoglicanos de sulfato de condroitina, los cuales al empezar a formar la cicatriz van a impedir el crecimiento axonal y reorganización sináptica (10).…”