En el Sistema Nervioso Central existen diferentes tipos de neuronas. Una de ellas son las células motoras o motoneuronas. Estas células son de gran importancia ya que llevan la información a los músculos del cuerpo. Debido a la degeneración de neuronas motoras piramidales en la corteza motora, neuronas del tallo cerebral y neuronas del asta anterior en la médula espinal inducen la aparición de enfermedades motoras que producen atrofia progresiva de los músculos. Así, cuando se dañan estas células nerviosas, se presentan diferentes enfermedades motoras “raras” como: la esclerosis lateral amiotrófica, la esclerosis lateral primaria, la atrofia muscular espinal, síndrome de Guillain-Barré, la atrofia muscular espinal-bulbar y el síndrome pospoliomielítico, entre otros. Las patologías motoras pueden tener un origen congénito, genético o ambiental (viral, por fármacos o esporádico). Aunque estas enfermedades motoras se consideran poco comunes, son de gran importancia ya que los pacientes no logran recuperarse por la progresión de la enfermedad, lo que conlleva al fallecimiento. Esta revisión, analiza una serie de estudios clínicos de los últimos 20 años en estas patologías motoras para comprender mejor su etiología, diagnóstico y tratamientos, como el uso de células madre en la producción de oligodendrocitos que producen mielina, el cual es un factor clave en las enfermedades motoras y la utilización de antioxidantes que pueden ser la clave para obtener resultados prometedores que tiene como objetivo mantener la esperanza de vida en los sujetos que las padecen.

La médula espinal constituye parte del Sistema Nervioso Central junto con el cerebro, el cerebelo y el tallo cerebral; siendo un puente de información sensorial, motora y autonómica entre las estructuras supraespinales y la periferia. La médula espinal es considerada como la vía de comunicación entre los núcleos encefálicos con los demás órganos del cuerpo, por lo que una lesión (parcial o completa) en esta estructura produce alteraciones anatómicas y funcionales. La lesión de la médula espinal (LME) resulta en una patología compleja dividida en tres fases: a) el choque espinal, donde pierde funciones de manera temporal o permanente, dependiendo el grado de la lesión; b) el daño primario (fases aguda y subaguda), donde inician los primeros procesos bioquímicos como lesiones vasculares, choque neurogénico, liberación y sobreproducción de radicales libres, peroxidación lipídica, excitotoxicidad, etc., que generan una muerte neuronal primaria; y c) el daño secundario (fase crónica), que da paso a la generación de otros mecanismos bioquímicos como procesos inflamatorios, pérdida de mielina y de crecimiento axonal, degeneración walleriana, cicatriz glial, etc.) que culminan en una segunda muerte neuronal. El conocimiento incompleto de los cambios bioquímicos, fisiológicos y neuroanatómicos en el daño primario y secundario que ocurren en diferentes tiempos después de la lesión espinal ha generado que los tratamientos actuales disponibles sean parcialmente exitosos. Esta revisión comprende una recopilación de diversas investigaciones que abarcan todos los procesos bioquímicos involucrados en la LME que se conocen actualmente.