ВСТУПНа розвиток та прогресування діабетичної ретинопатії (ДР) впливають тривалість та ступінь компенсації цукрового діабету (ЦД) [1], високий рівень артеріального тиску, особливо в пацієнтів з ЦД 2-го типу [2-4] та певні зміни ліпідного профілю крові, що можуть додатково виникати і внаслідок неправильного харчування, недостатньої фізичної активності та нервового напруження [5][6][7]. Нині немає чітких доказів про прямий зв'язок ліпідних фракцій на характер перебі-гу та прогресування ДР. Проте, за даними ETDRS (Early Treatment Diabetis Retinopathy Study), визначено наявність прямої кореляції між кількістю твердих ексудатів у сітківці та збільшеним вмістом холестерину в сироватці крові [8]. За сучасними спостереженнями збільшення вмісту вільного холестерину, ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) і тригліцеридів асоційовано з ризиком розвит-ку діа бетичного макулярного набряку (ДМН), а корекція ліпідних фракцій може позитивно впливати на перебіг змін у макулярній зоні сіт ківки [9]. В останні роки отримані пози тив-ні дані щодо впливу похідних фенофіброєвої кислоти для відновлення ліпідних фракцій крові та лікування тяжких ускладнень ЦД: застосування препарату трайкор на основі фенофіброєвої кислоти сприяло зниженню вмісту вільного холестерину на 25%, ЛПНЩ на 32% та збільшенню ЛПВЩ на 11-34 % [10,11]. Деякі автори взагалі наводили дані про ефективність фенофібрату в лікуванні ДР у хворих на ЦД 2-го типу навіть за нормальних значень ліпідних показників [5].Мета нашої роботи -дослідити функціо-нальні зміни прижиттєвих морфологічних показників макулярної зони сітківки в умовах тривалої дії фенофібрату (145 мг) у хворих на ЦД 2-го типу.
МЕТОДИКАПротягом 8 міс обстежено 20 осіб (40 очей) віком від 55 до 75 років із ЦД 2-го типу три-валістю 10-18 років, які за рекомендаціями © Н.М. Веселовська