Ми досліджували параметри дихання й окисного фосфорилювання у мітохондріях печінки миші та експериментальної мишиної лімфоми NK/Ly. Суспензію мітохондрій отримували методом диференційного центрифугування. Інтенсивність дихання оцінювали за швидкістю поглинання кисню, яку реєстрували полярографічно за допомогою платинового електрода Кларка, використовуючи як субстрати α-кетоглутарат і сукцинат. Встановлено, що швидкість поглинання кисню мітохондріями печінки миші в досліджуваних метаболічних станах (V 2 , V 3 , V 4 ) є вищою, ніж у мітохондрій клітин лімфоми NK/Ly за окиснення субстратів як ФАД, так і НАДзалежних метаболічних шляхів. За окиснення α-кетоглутарату також виявлено нижчі показники дихального контролю і триваліший час фосфорилювання у пухлинних мітохондріях, порівняно з мітохондріями печінки. За окиснення сукцинату співвідношення АДФ/О було нижчим у мітохондріях лімфоми, що свідчить про знижену ефективність роботи АТФ-синтетази.Ключові слова: мітохондрії, лімфома Немет-Келлнера, печінка миші, дихання, окисне фосфорилювання.
ВСТУПЕфективність впливу на пухлинні клітини залежить від скоординованих змін енергетичного метаболізму клітини, мітохондріальної стабільності й інших відповідальних за опірність до апоптозу механізмів, що може визначатись особливостями функціонування мітохондрій ракових клітин [11]. У свій час Отто Варбург припустив, що зниження енергетичного метаболізму мітохондрій може призводити до неопластичних перетворень. У 1926 р. він встановив, що пухлинні клітини продукують АТФ переважно шляхом гліколізу навіть за аеробних умов [31], а також виявив кореляцію між гліколітичним синтезом АТФ і агресивністю ракових клітин [29]. Biol. Stud. 2015: 9(2); 39-50 •