Monocytes as a diagnostic marker of cardiovascular diseases

Gratchev, Alexei; Sobenin, Igor A.; Orekhov, Alexander N.; Kzhyshkowska, Julia

doi:10.1016/j.imbio.2012.01.008

Cited by 117 publications

(86 citation statements)

References 58 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…The spectrum of pathologies indicates that numerous metabolic factors like glucose, lipoproteids as well as various inflammatory and anti‐inflammatory mediators lead to monocyte activation in the blood circulation 25. Up to now, most of the stress‐related miRNAs were observed based on experimental study of stressed‐rat models.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Expression of miR‐18a and miR‐34c in circulating monocytes associated with vulnerability to type 2 diabetes mellitus and insulin resistance

Wang

Liang

et al. 2017

J Cellular Molecular Medi

View full text Add to dashboard Cite

Chronic stress may facilitate the development of metabolic disorders including insulin resistance (IR) and type 2 diabetes mellitus (T2DM). MiR‐18a and miR‐34c modulate central cell responsiveness to stress by targeting glucocorticoid receptor (GR) and corticotropin‐releasing factor receptor type 1 (CRFR1) mRNA, which are important regulators of the hypothalamus–pituitary–adrenal (HPA) axis. This study explored the relationship between T2DM/IR and expression of miR‐18a and miR‐34c in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) in an occupational sample. Three groups of study subjects were involved, including T2DM patients, impaired fasting glucose (IFG) individuals and healthy controls. The degree of IR was determined using the homoeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA‐IR). The expression of miR‐18a and miR‐34c in PBMCs was evaluated by quantitative reverse transcription polymerase chain reaction (qRT‐PCR). Expression levels of miR‐18a and miR‐34c were significantly correlated with cortisol, corticotropin‐releasing factor (CRF) and interleukin 6 (IL‐6) (P < 0.05). The increased levels of miR‐18a were associated with risk of T2DM (adjusted OR = 1.48, 95% CI: 1.25–1.75, P < 0.001) and IFG (adjusted OR = 1.33, 95% CI: 1.09–1.63, P = 0.005). By contrast, the decreased levels of miR‐34c were associated with risk of T2DM (adjusted OR = 0.81, 95% CI: 0.75–0.88, P < 0.001) and IFG (adjusted OR = 0.87, 95% CI: 0.81–0.94, P < 0.001). After adjusting for potential confounders, miR‐18a and miR‐34c were independent positive and negative predictors of HOMA‐IR, respectively (P < 0.001). The miRNA panel with the two miRNAs demonstrated high accuracy in the diagnosis of T2DM (AUC = 0.851, 95% CI: 0.786–0.800, P < 0.001). MiR‐18a and miR‐34c in PBMCs may be important marker of stress reaction and may play a role in vulnerability to T2DM as well as IR.

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Expression of miR‐18a and miR‐34c in circulating monocytes associated with vulnerability to type 2 diabetes mellitus and insulin resistance

Wang

Liang

et al. 2017

J Cellular Molecular Medi

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Молекулярные биомаркеры моноцитов/макрофа-гов, известные на сегодняшний день, продемонстри-ровали широкие диагностические возможности [8]. Одним из новых и интересных маркеров М2 макро-фагов является стабилин-1 [9].…”

Section: Discussionunclassified

“…Молекулярные биомаркеры моноцитов/макрофагов, известные на сегодняшний день, продемонстриро-вали широкие диагностические возможности [8]. Эти биомаркеры позволяют более детально охарактеризо-вать ту или иную субпопуляцию клеток и предостав-ляют базу для внедрения технологий, основанных на свойствах и функциях моноцитов/макрофагов, в клиническую практику.…”

Section: российскийunclassified

Cd68 and Stabilin-1 Positive Macrophages in Postinfarction Myocardial Regeneration

Gombozhapova¹,

Роговская²,

Ребенкова³

et al. 2017

Russ J Cardiol

View full text Add to dashboard Cite

56Российский кардиологический журнал № 11 (151) | 2017 56Инфаркт миокарда (ИМ) и развивающаяся вслед-ствие его сердечная недостаточность (СН) остаются одними из ведущих причин заболеваемости и смерт-ности во всем мире. Применение современных мето-дик лечения ИМ привело не только к снижению смертности, но и к увеличению числа больных с СН. Необходимость углубления знаний о патофизиоло-гии развития СН, которые могли бы внести вклад в профилактику и лечение, дала толчок к развитию новых подходов по изучению возможности восста- Цель. Транслировать экспериментальные знания о субпопуляциях сердечных макрофагов в постинфарктной регенерации миокарда в клинические. Материал и методы. В исследование включен 41 больной с фатальным инфарктом миокарда (ИМ) I типа. Все пациенты были разделены на 4 группы в зависимости от срока наступления летального исхода. Помимо рутинного патогистологического анализа, был проведен иммуногистохимический анализ макрофагальной инфильтрации. В качестве маркера клеток макрофагальной линии мы использовали Cd68, стабилин-1 был использован как биомаркер М2 макрофагов. Результаты. количество Cd68+ и стабилин-1+ макрофагов в зоне инфаркта возрастало и достигало пика в регенераторную фазу и не уменьшалось на поздней стадии. В периинфарктной области количество Cd68+ макрофагов увеличивалось в фазу воспаления, достигало пика в течение фазы репарации и не уменьшалось на поздней стадии, в то время как число стабилин-1+ макро-фагов возрастало в регенераторную фазу и далее также оставалось неизмен-ным. По результатам множественного регрессионного анализа, предложены модели, в которых выявлена взаимосвязь между степенью инфильтрации макрофагов и клиническими маркерами течения ИМ. Заключение. Наша работа транслирует результаты экспериментальных исследований субпопуляций сердечных макрофагов в постинфарктной регенерации миокарда в клинические условия. Мы наблюдали бифазный ответ сердечных макрофагов в ответ на острую ишемию миокарда, напоми-нающий таковой у мышей. Степень интенсивности стабилин-1+ макрофа-гальной инфильтрации увеличивалась в фазу регенерации. Выявлено нали-чие сильной положительной корреляции между числом стабилин-1+ макро-фагов и фазой течения ИМ, что создает основу для использования стабилина-1 в качестве диагностического биомаркера М2 макрофагов у больных с ИМ. , ryabov V. V. CD68 И СТАБИЛИН-1 пОЗИТИВНЫЕ МАКРОФАГИ В пОСТИНФАРКТНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ МИОКАРДА 1,2,3Aim. translation of experimental data on cardiac macrophages populations in postinfarction cardiac regeneration, into clinical practice. Material and methods. In the study, 41 patients included, with fatal myocardial infarction (MI) type 1. All patients were selected to 4 groups according to fatal outcome timing. together with routine pathohistology, immune histochemistry was done, on macrophageal infiltration. As the markers of macrophagal line we used Cd68; stabilin-1 was used for M2 macrophages.Results. the amount of Cd68+ and stabilin-1+ macrophages in infarction zone increased and reached the peak in regeneratory phase, and did not d...

show abstract

“…If the plaque rupture occurs, tissue factor acts as a co-factor for factor VII and causes thrombin production resulting in thrombus formation and acute coronary syndromes [14]. Impact of the monocytes on atherosclerosis seems to be correlated with circulating monocyte count which was found to be predictive of new plaque development [15,16].…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Monocyte to high-density lipoprotein cholesterol ratio is predictive of in-hospital and five-year mortality in ST-segment elevation myocardial infarction

et al. 2013

View full text Add to dashboard Cite

Monocytes as a diagnostic marker of cardiovascular diseases

Cited by 117 publications

References 58 publications

Expression of miR‐18a and miR‐34c in circulating monocytes associated with vulnerability to type 2 diabetes mellitus and insulin resistance

Expression of miR‐18a and miR‐34c in circulating monocytes associated with vulnerability to type 2 diabetes mellitus and insulin resistance

Cd68 and Stabilin-1 Positive Macrophages in Postinfarction Myocardial Regeneration

Monocyte to high-density lipoprotein cholesterol ratio is predictive of in-hospital and five-year mortality in ST-segment elevation myocardial infarction

Contact Info

Product

Resources

About