Narcolepsy: Autoimmunity or Secondary to Infection?

Fontana, Adriano; Gast, Heidemarie; Birchler, Thomas

doi:10.1007/978-1-4419-8390-9_2

Cited by 2 publications

(2 citation statements)

References 41 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Genome wide association studies (GWAS) of individuals of European ancestry have identified other genetic triggers to narcolepsy that includes; single nucleotide polymorphisms (SNPs) of the genes encoding T-cell-receptor α chain (TCR-α) [2,4,8,18,26,[35][36][37][38], Purinergic receptor subtype P2RY11 [2,8,17,18,25,26,35,[38][39][40], Tumor necrosis factor (ligand) superfamily member 4 (TNFSF4), also called OX40L [2,8,18,26], Cathepsin H (CTSH) [2,8,18,26] and DNA methyltransferase-1 (DNMT1) [2,8,18,26,31] . The involvement of specific variants in the TCR alpha locus of J region segment and DQB1*06:02 in narcolepsy strongly suggest that it is a T cell-mediated autoimmune diseases [2,8].…”

Section: Genetic Triggers To Narcolepsymentioning

confidence: 99%

Microbiological and Immunological Aspects of Narcolepsy

El-Fadaly¹,

El-Kadi²,

Hamad³

et al. 2017

ujmr

View full text Add to dashboard Cite

Narcolepsy is a chronic neurological disorder characterized by excessive day time sleepiness, cataplexy and hypnagogic and hypnopompic hallucination. Narcolepsy is caused by loss of hypocretine neuron. Hypocretine is an excitatory neuropeptide projecting in the central nervous system and maintains wakefulness. The mechanism of hypocretin loss in narcolepsy is elusive. However, an autoimmune mediated destruction of hypocretin neuron is suspected because of its firm association with HLA-DQB1*0602 genotype and polymorphism in the TCR-α chain. Furthermore, infection with streptococcus pyogenes, influenza A H1N1 strain and the Pandemrix vaccine itself has strong association with narcolepsy. We

show abstract

Section: Genetic Triggers To Narcolepsymentioning

confidence: 99%

Microbiological and Immunological Aspects of Narcolepsy

El-Fadaly¹,

El-Kadi²,

Hamad³

et al. 2017

ujmr

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Результаты работ, свидетельствующие о том, что обнаружение HLA-DR2 и HLA-DQB1*0602 в крови ассоциировано с развитием нарколепсии, позволили большинству исследователей скло-няться к положению об аутоиммунной природе нарколепсии [65,66]. Однако классические ау-тоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка, ревматоидный артрит или миастения, не встречаются у пациентов, стра-дающих нарколепсией.…”

Section: Introductionunclassified

Orexin system and pathogenesis of sleep-wake cycle disturbances in narcolepsy

2017

View full text Add to dashboard Cite

2 Санкт-Петербургский государственный университет Россия, 199034, г. Санкт-Петербург, Университетская наб., 7-9 РЕЗЮМЕ Сон является одной из важнейших витальных функций, и изучение основных механизмов, в результате которых нарушается регуляция цикла «сон -бодрствование», выступает одной из приоритетных задач современной медицинской науки. Известно, что система орексин-содержащих нейронов гипоталаму-са, сигналы от которых поступают во все центры бодрствования, играет ведущую роль в инициации и поддержании этого состояния. Недостаточность функции орексинергической системы гипоталамуса приводит к нарушениям цикла «сон -бодрствование» и развитию тяжелых заболеваний -нарколепсии и катаплексии. Представленный обзор посвящен рассмотрению возможных механизмов развития патологических изменений функций орексин-содержащих нейронов гипоталамуса и заболеваний, обусловленных ими.Ключевые слова: нарколепсия, катаплексия, орексин, сон, бодрствование.* Гаврилов Юрий Владимирович, e-mail: yury_doctor@mail.ru.Бюллетень сибирской медицины. 2017; 16 (4): 7-15 8 нескольких возможных теорий о патогенезе ýто-го заболевания. События, происходящие в мозге, инициирующие в дальнейшем деструкцию орек-син-содержащих нейронов, будут рассмотрены в ýтом обзоре.Нарколепсия поражает в среднем 1 из 2 000 лю-дей и может приводить к полной неспособности индивида к активной социальной жизни. В 2000 г. две исследовательские группы установили, что нарколепсия может быть вызвана селективной недостаточностью орексинергической системы [8,9]. Эта система представлена небольшой попу-ляцией нейронов (у человека не более 70 000 кле-ток), локализованных, главным образом, в лате-ральной части гипоталамуса [10]. Именно раз-рушение большинства орексин-продуцирующих нейронов в гипоталамусе приводит к развитию нарколепсии, которая сопровождается присту-пами катаплексии. Помимо катаплексии нарко-лепсия характеризуется избыточной дневной сонливостью, фрагментированным сном и други-ми симптомами. У больных нарколепсией наблю-дается потеря около 95% нейронов, содержащих орексин. Очевидно, что система орексин-содер-жащих нейронов по каким-то причинам может селективно подвергаться деструктивным изме-нениям, что и вызывает развитие нарколепсии, однако причины появления таких изменений не полностью ясны до сих пор.С момента открытия ýтой нейромедиаторной системы накоплен большой объем данных об ýтиологии нарколепсии. Установлено, что в ряде случаев нарколепсия может иметь аутоиммунную природу, поскольку диагностированное у ряда таких пациентов повышенное содержание специ-фических антител приводило к аутоиммунным реакциям, разрушающим орексин-содержащие нейроны [11]. Однако у части пациентов с нар-колепсией уровень ýтих антител был в пределах нормы. Выяснение механизмов аутоиммунной деструкции орексин-синтезирующих нейронов гипоталамуса и определение группы генов лейко-цитарного антигена человека (HLA), связанных с развитием ýтого процесса и являющихся важным диагностическим критерием, представляется пер-спективным.Не меньше вопросов возникает относительно проявления гла...

show abstract

Narcolepsy: Autoimmunity or Secondary to Infection?

Cited by 2 publications

References 41 publications

Microbiological and Immunological Aspects of Narcolepsy

Microbiological and Immunological Aspects of Narcolepsy

Orexin system and pathogenesis of sleep-wake cycle disturbances in narcolepsy

Contact Info

Product

Resources

About