No abstract

No abstract

Актуальность. Хроническое нарушение цикла «сон-бодрствование» является частым последствием черепно-мозговой травмы (ЧМТ), однако патогенез этого явления неизвестен. Недоступность прижизненного гистологического анализа пораженных структур головного мозга, полиморфность повреждений при ЧМТ создают определенные трудности для систематического изучения посттравматических нарушений. Большая часть современных исследований сфокусирована на острых изменениях активности клеток мозга после ЧМТ. Проблема изучения отдаленных последствий после перенесенной ЧМТ остается не менее актуальной. Характерные для посттравматического периода нарушения сна существенно влияют на когнитивную активность и вызывают вторичные функциональные изменения, приводящие к последующему снижению трудоспособности и качества жизни людей, перенесших травму. Целью исследования стало изучение нарушений цикла «сон-бодрствование» в течение нескольких недель после ЧМТ у крыс по результатам анализа электроэнцефалограмм. Методы. Для объективной оценки нарушений сна использовали полисомнографию. Проанализированы данные электрофизиологических изменений через 1, 7 и 28 дней после травмы. Результаты. Обнаружено отставленное (через 28 дней) влияние ЧМТ на показатели цикла «сон-бодрствование»: повышение продолжительности сна за счёт возрастания длительности периодов сна в темное время суток в часы активного бодрствования крыс, с соответствующим снижением индекса фрагментации сна. Заключение. Выявленный характер нарушений сна после ЧМТ позволяет приблизиться к пониманию адекватных способов терапии, направленной на нормализацию цикла сон-бодрствование, что поможет снизить развитие посттравматической астении. Background. Chronic disturbance of the sleep-wake cycle is a frequent consequence of traumatic brain injury (TBI) with an unknown pathogenesis. Unavailability of intravital histological analysis of affected brain structures and the polymorphism of TBI complicate systematic study of posttraumatic disorders. Most of current research focuses on acute changes in brain cell activity following TBI. The issue of long-term TBI consequences is still relevant. Sleep disorders typical for the post-traumatic period considerably affect the cognitive function and cause secondary functional changes that lead to impaired working ability. In addition, TBI decreases the patients’ quality of life. Thus, the aim of the study was to evaluate disorders of the sleep-wake cycle during several weeks after TBI in rats using electroencephalographic analysis. Methods. The polysomnography study detected electrophysiological changes at 1, 7, and 28 days after trauma. Results. A delayed (28 days) impact of TBI on indexes of the sleep-wake cycle included an increased sleep duration due to longer sleep periods in the dark time of day, during the hours of rat active waking with a corresponding decrease in the sleep fragmentation index. Conclusion. The identified nature of post-TBI sleep disorders provides better understanding of adequate therapy aimed at normalizing the sleep-wake cycle, which will help reduce the development of post-traumatic asthenia.

No abstract