Nephrology: fundamental and clinical

Смирнов, А. В.; Natochin, Iu V

doi:10.24884/1561-6274-2019-23-4-9-26

Cited by 6 publications

(1 citation statement)

References 70 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Некоторые формы ГП являются врожденными или наследственными (возникают вследствие генетически детерминированного дефекта коллагена IV типа или мутаций генов, кодирующих белки щелевой диафрагмы и др.). В других же случаях патология развивается, когда наследственная предрасположенность провоцируется соответствующими внешними факторами [1,4].…”

Section:  патогенез гломерулопатийunclassified

Маркеры Запрограммированной Клеточной Гибели Для Диагностики И Прогнозирования Прогрессирования Гломерулопатий У Детей: Обзор Литературы

Маховская¹,

Козыро²,

Сукало³

2021

Педиатрия. Восточная Европа

View full text Add to dashboard Cite

Представлен обзор литературных данных о факторах, участвующих в патогенезе и прогрессировании гломерулопатий. При повреждении почек работают две большие группы факторов - иммунные (антитела и иммунные комплексы) и неиммунные (системная и почечная гипертензия, дислипидемия, протеинурия). Дисбаланс между процессами пролиферации и апоптоза в почечной ткани, пытающейся адаптироваться к работе в условиях повреждения, - важнейший механизм дальнейшего прогрессирования гломерулопатии. В статье приводятся современные представления о процессе апоптоза, включающем три стадии: индукторную, эффекторную и деградационную. Рассмотрены маркеры запрограммированной клеточной гибели, которые можно обнаружить в крови и моче пациентов (гранзим Б, sFas/sAPO-1, sFas-L, цитокератин-18, аннексин V). Приведены данные последних исследований, изучавших уровни этих молекул у пациентов с различными патологиями. Также рассматривается эндотелиальная дисфункция как возможный значимый фактор в прогнозировании исходов почечной патологии. Review of the literature data on the factors involved in the pathogenesis and progression of glomerulopathies is presented. Two large groups of factors work in kidney damage - immune (antibodies and immune complexes) and non-immune (systemic and renal hypertension, dyslipidemia, proteinuria) ones. The imbalance between the processes of proliferation and apoptosis in renal tissue trying to adapt to work in case of damage is the most important mechanism for further progression of glomerulopathy. The article presents modern ideas about the process of apoptosis, which includes three stages: induction, effector and degradation. The markers of programmed cell death that can be detected in the blood and urine of patients (granzyme B, sFas/sAPO-1, sFas-L, cytokeratin-18, annexin V) are considered. The data from recent studies that examined the levels of these molecules in patients with various pathologies are presented. Endothelial dysfunction is also considered as a possible significant factor in predicting the outcomes of renal pathology.

show abstract

Section:  патогенез гломерулопатийunclassified

Маркеры Запрограммированной Клеточной Гибели Для Диагностики И Прогнозирования Прогрессирования Гломерулопатий У Детей: Обзор Литературы

Маховская¹,

Козыро²,

Сукало³

2021

Педиатрия. Восточная Европа

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

Reaction of Rat Renal Medullary Laminin to Prolonged Dehydration

Khegay

2023

J Evol Biochem Phys

View full text Add to dashboard Cite

Factor Analysis for Predicting the Structural Reorganization of the Microvasculature of the Kidneys in Patients with Glomerulonephritis and Arterial Hypertension

Levitskaya,

Batiushin,

Sinel’nik

et al. 2024

Arhivʺ vnutrennej mediciny

View full text Add to dashboard Cite

Objectives. Evaluation of the relationship of clinical, laboratory and morphological factors with remodeling of small-diameter renal arteries in patients with glomerulonephritis (GN) and arterial hypertension (AH). Materials and methods. The study included 105 patients (average age 37.1±1.2 years) with primary GN and hypertension who had indications for morphological investigation of kidney tissue. All patients underwent a standard examination for kidney disease, a morphological study of kidney tissue with a description of the changes that occur in the presence of glomerulonephritis, corresponding to the individual severity of the pathological process. The presence of signs of a tubulointerstitial component of damage (or tubulointerstitial component — TIC) in the form of tubulointerstitial infl ammation (TIV), fi brosis (TIF) was assessed. Vasometry of the interlobular artery (IA) was performed. The value of the intima-media complex (IMC) was considered to be a sign of IA remodeling. A sign of MA remodeling was considered to be an intima-media complex (IMC) value of more than 30.43 μm. Results. Among clinical and laboratory risk factors, an increase in systolic blood pressure has a statistically signifi cant effect on the likelihood of increasing IMC (χ2-criterion = 5.76, p = 0.016), arterial hypertension stage (χ2-criterion = 9.45, p = 0.002), blood urea level (χ2-criterion = 8.11, p = 0.004), decrease in glomerular fi ltration rate (χ2-criterion = 5.0, p = 0.025), increase in the stage of chronic kidney disease (χ2-criterion = 10.32, p = 0.001). The presence of signs of GN progression, such as an increase in erythrocyte sedimentation rate (ESR) or proteinuria, did not have a statistically significant effect on the risk of IA remodeling (p>0.05). The increase in IA IMC is affected by the presence of hyalinosis of glomerular capillary loops (χ2-criterion = 7.56, p = 0.006), periglomerular hyalinosis (χ2-criterion = 6.96, p = 0.008), sclerosis of the glomerulus (χ2-criterion = 3.9, p = 0.048), increased fibrosis of tubulointerstitium (χ2-criterion = 12.16, p = 0.0005). Conclusion. In GN and AH, remodeling of small-diameter renal vessels occurs due to the influence of AH and its severity, tubulointerstitial changes in the renal tissue. New risk factors for vascular remodeling have been obtained — changes in the glomerulus. At the same time, the inflammatory and autoimmune mechanisms of GN were not associated with changes in the vascular wall. The role of hypertension is decisive in changing the structure of small-diameter kidneys.

show abstract

Nephrology: fundamental and clinical

Cited by 6 publications

References 70 publications

Маркеры Запрограммированной Клеточной Гибели Для Диагностики И Прогнозирования Прогрессирования Гломерулопатий У Детей: Обзор Литературы

Маркеры Запрограммированной Клеточной Гибели Для Диагностики И Прогнозирования Прогрессирования Гломерулопатий У Детей: Обзор Литературы

Reaction of Rat Renal Medullary Laminin to Prolonged Dehydration

Factor Analysis for Predicting the Structural Reorganization of the Microvasculature of the Kidneys in Patients with Glomerulonephritis and Arterial Hypertension

Contact Info

Product

Resources

About