Nitric oxide prevents the bacterial translocation and inhibits the systemic inflammatory response produced by implantation of a vascular prosthesis followed by Zymosan A

Abstract

The exogenous administration of NO before the two sequential insults prevented BT and controlled SIRS peripherally and at both cellular and transcriptional level in a lasting manner. In contrast, antibiotic treatment only exerted its action at peripheral level. The association of both treatments did not provide any important advantages.

High‐density lipoprotein prevents organ damage in endotoxemia

“…cytokine inhibitors (Abraham et al, 2003;Carlson, Willis, White, Horton, & Giroir, 2005;Lozano, Barros, Fresnadillo, Garca-Criado, & Gomez-Alonso, 2005). Unfortunately, antagonists to each of these mediators have been tested in patients with septic shock without consistent success.…”

Respuesta inflamatoria y cirugía protésica. Su control con donadores de óxido nítrico

“…Mucho se ha investigado sobre el papel que podría jugar el NO en el fenómeno inflamatorio y en concreto en los procesos secundarios a isquemiareperfusión, otorgándole últimamente un efecto protector (39,57,121,180,186,187,188,220,248,198,117,23,221,242,293,269,288) , si bien, el balance final de su actividad, los diferentes caminos en los que se encuentra implicado, y los oscuros efectos que pudiese ejercer aún no están completamente dilucidados y conducen a la controversia ( 59,164,165,289,135,221,304,226,139) .…”

“…El óxido nítrico, una pequeña molécula radical libre gaseosa, es un importante mensajero de la función celular y biológica que demuestra un interesante perfil antiinflamatorio y una actividad vascular protectora (23) . Pero Entre los efectos beneficiosos parecen demostrados los siguientes (2,15,39,53,57,58,60,98,94,96,121,141,173,180,186,187,188,220,245,248,258,198,117,23,221,242,293,269,288 ) (ver también Tabla I):…”

“…Una vez producidos, los RLO condicionarían por interacción con las membranas del endotelio vascular del tejido isquémico, un aumento de concentración de Ca2+, que activaría una serie de proteasas no específicas y fosfolipasas (Fosfolipasa A2); la activación de estas proteasas conduciría a la liberación de sustancias quimioatrayentes para los leucocitos que, entre otras, incluyen los metabolitos derivados de la cascada del ácido araquidónico como leucotrienos, tromboxanos y diferentes tipos de prostaglandinas (Figura 6). que los neutrófilos parecen ser mediadores primarios (73,75,88,186,187,188) .…”

“…Se ha investigado mucho sobre el papel que podría jugar el óxido nítrico (NO) en el proceso inflamatorio, y en concreto en los procesos secundarios a isquemia-reperfusión, otorgándole últimamente un efecto protector (186) . El óxido nítrico es un mediador importante de la respuesta inflamatoria, y un aumento de sus niveles puede proteger de la lesión renal causada por el clampaje aórtico durante la reparación del aneurisma aórtico (258,188,98,248,173,39,220,228,186,187,121,175,108,160) . En modelos de isquemia-reperfusión renal (74) se ha comprobado como el NO juega un papel muy importante en la regulación del flujo renal, así como en la excreción de sodio y agua en condiciones fisiológicas y durante el fallo renal agudo secundario a isquemia-reperfusión.…”