Novel Paradigms of Salt and Hypertension

Abstract

Salt resistance/sensitivity refers specifically to the effect of dietary sodium chloride (salt) intake on BP. Increased dietary salt intake promotes an early and uniform expansion of extracellular fluid volume and increased cardiac output. To compensate for these hemodynamic changes and maintain constant BP in salt resistance, renal and peripheral vascular resistance falls and is associated with an increase in production of nitric oxide. In contrast, the decline in peripheral vascular resistance and the increase in nitric oxide are impaired or absent in salt sensitivity, promoting an increase in BP in these individuals. Endothelial dysfunction may pose a particularly significant risk factor in the development of salt sensitivity and subsequent hypertension. Vulnerable salt-sensitive populations may have in common underlying endothelial dysfunction due to genetic or environmental influences. These individuals may be very sensitive to the hemodynamic stress of increased effective blood volume, setting in motion untoward molecular and biochemical events that lead to overproduction of TGF-, oxidative stress, and limited bioavailable nitric oxide. Finally, chronic high-salt ingestion produces endothelial dysfunction, even in salt-resistant subjects. Thus, the complex syndrome of salt sensitivity may be a function of the endothelium, which is integrally involved in the vascular responses to high salt intake.

Genetic analysis of over 1 million people identifies 535 new loci associated with blood pressure traits

“…This pathway affects sodium handling in the kidney, ventricular remodelling, while plasma levels of TGFβ have recently been correlated with hypertension (Fig. 8)34,35. The activin A receptor type 1C ( ACVR1C ) gene mediates the effects of the TGFβ family of signalling molecules.…”

Dietary sodium, dietary potassium, and systolic blood pressure in US adolescents

“…While multiple hypotheses exist, a substantial body of evidence supports a primary role for endothelial dysfunction in salt‐sensitive hypertension. Excessive sodium intake promotes lymphangiogenesis and increased production of transforming growth factor β, but addition of potassium inhibits the production of transforming growth factor β and promotes the release of endothelial nitric oxide …”

Структура Пацієнтів Із Резистентною Артеріальною Гіпертензією

“…У них був достовірно ви-щий рівень кортизолу крові (155,0 ± 44,0 нг/л проти 35,9 ± 20,8 нг/л), вищий ІММЛШ (147,50 ± 3,46 г/м 2 проти 135,30 ± 1,74 г/м 2 ), частіше спостерігалось ожи-ріння (42,9 проти 37,5 %), аномалії розвитку нирок (2,7 проти 0,8 %), облітеруючий атеросклероз нижніх кін-цівок (2,0 проти 0,2 %), структурні зміни наднирників (3,0 проти 1,2 %), нефропатія (1,3 проти 0,2 %), вищий ступінь серцевої недостатності (СН 2А стадії; 16,9 про-ти 8,5 %) (табл. [13][14][15][16].…”

“…Резистентна АГ у даному дослідженні негативно була пов'язана з віком, що автори пояснюють з ефектом виживання хворих, які піддалися лікуванню, порівняно з тими КЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ / CLINICIAL RESEARCHES пацієнтами, у яких вже виникли ускладнення від не-контрольованої АГ. Багато досліджень показали, що більшості пацієнтів із АГ потрібні 2 препарати або більше для досягнення цільового рівня АТ [14,16,24,28,30,31]. Середня кількість антигіпертензив-них препаратів, використаних в їх дослідженні, була 2.…”