P16ink4a overexpression and human papillomavirus infection in small cell carcinoma of the uterine cervix

Masumoto, Nobuo; Fujii, Takuma; Ishikawa, Masatoshi; Saito, Masafumi; Iwata, Takashi; Fukuchi, Takeshi; Susumu, Nobuyuki; Mukai, Makio; Kubushiro, Kaneyuki; Tsukazaki, Katsumi; Nozawa, Shiro

doi:10.1016/s0046-8177(03)00284-3

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“…Available evidences based on only a constrained number of NECA cases demonstrate that almost all of NECA cases are associated with HPV 16 and/or HPV 18. However, in contrast to that noted in SCCA, the most prevalent HPV type among NECA cases is HPV 18, followed by HPV 16 (Masumoto et al, 2003;Ishida et al, 2004;Wang et al, 2006). In a study from Northern Thailand which is the largest study conducted to determine HPV genotype distribution in NECA, almost 90% of cases of NECA are HPV 16 and/or HPV 18-related.…”

Section: Invasive Cervical Cancer (Icc)mentioning

confidence: 86%

Human Papillomavirus Genotype Distribution among Thai Women with High-Grade Cervical Intraepithelial Lesions and Invasive Cervical Cancer: a Literature Review

Kietpeerakool

Kleebkaow²,

Srisomboon³

2015

Asian Pacific Journal of Cancer Prevention

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Asian Pac J Cancer Prev, 16 (13), [5153][5154][5155][5156][5157][5158] IntroductionMore than 90% of worldwide estimated human papillomavirus (HPV)-related cancer mortalities are secondary to invasive cervical cancer (Cutts et al., 2007). There are sufficient evidences to conclude that cervical cancer are virtually caused by complicated infection with high-risk (HR) or carcinogenic types of HPV. According to the recent classification proposed by the International Agency for Research on Cancer, twelve HR-HPV genotypes including type 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, and 59 are classified as one of 114 agents that are carcinogenic to human, or the so-called "group A" (IARC, 2006).As a substantial geographical variation in the HPV genotype distribution has been observed (Li et al., 2011), data regarding HPV type-specific prevalence in each country are therefore mandatory for providing baseline information to predict how the genotype-specific HPV vaccination and HPV-based screening will influence cervical cancer prevention. Accordingly, we evaluated the

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Section: Invasive Cervical Cancer (Icc)mentioning

confidence: 86%

Human Papillomavirus Genotype Distribution among Thai Women with High-Grade Cervical Intraepithelial Lesions and Invasive Cervical Cancer: a Literature Review

Kietpeerakool

Kleebkaow²,

Srisomboon³

2015

Asian Pacific Journal of Cancer Prevention

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“…Una elevación en los niveles de p16INK4a, ARF y p53 se relaciona con OIS en tejido animal así como en lesiones premalignas humanas. Pero al estar en la parte más alta de la cascada (ver figura 2), hay situaciones en las que células tumorales podrían haber adquirido mutaciones en zonas inferiores de la cascada que bloqueen la senescencia a pesar de niveles elevados de p16 INK4a y ARF-p53 (32). Así en mucosa oral displásica se ha observado niveles de expresión elevada de p16 INK4a y en los carcinomas in situ (estudio clínico) pero no en los COCE (19).…”

Section: Vías P16 Ink4a-rb Y Arf-p53unclassified

Marcadores de senescencia celular en cáncer y precáncer oral

et al. 2008

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Marcadores de senescencia celular en cáncer y precáncer oral RESUMENEstudios recientes han demostrado la capacidad del organismo humano para detener el crecimiento de potenciales células cancerígenas y paralizarlas. Este mecanismo antitumoral, que actúa como freno del proceso maligno, se conocía ya en estudios de laboratorio "in vitro", pero se ha comprobado también su presencia en modelos "in vivo", tanto en ratones como en muestras de tejido de pacientes con cáncer. A este mecanismo se le denomina senescencia celular y se define como un sistema de defensa de emergencia de las células que están en camino de convertirse en cancerosas, una respuesta ante el estímulo de un oncogén. Se trataría pues de un freno a la progresión de las lesiones cancerizables, condenando a esas células a una "cadena perpetua celular". Este artículo de revisión se propone describir este mecanismo y poner al día la evidencia al respecto de este proceso, así como los marcadores de senescencia existentes en relación con el cáncer y precáncer oral.Palabras clave: Células senescentes, detención ciclo celular, senescencia celular. ABSTRACTRecent studies have demonstrated the capacity of the human organism to prevent the growth of potentially carcinogenic cells, paralyzing them. This antitumor mechanism, which acts as a brake on the malignant process, was already known in lab studies "in vitro" but has now also been verified "in vivo" in mice and in tissue samples from cancer patients. This mechanism is known as cellular senescence and is defined as an emergency defense system for cells on the way to becoming cancerous, i.e., a response to the stimulation of an oncogene. These cells are sentenced to "life imprisonment", impeding the progression of premalignant lesions. This review aims to describe this mechanism and present an update of the evidence on this phenomenon in the setting of oral cancer and precancer.Key words: Senescent cells, cell cycle arrest, cellular senescence. INTRODUCCIÓNEl cáncer de cabeza y cuello (CCC) representa el 5-10% de todos los procesos malignos. En las últimas décadas se ha observado un aumento significativo de la incidencia de cáncer oral y de la mortalidad asociada en Europa y muy especialmente en población adulta joven (1). En algunos países en desarrollo, casi la mitad de los pacientes en los departamentos de oncología padecen cáncer en la cavidad oral, en una gran parte debido a exposición a carcinógenos como el tabaco (2).La mayoría de los tumores malignos de la cavidad bucal son carcinomas orales de células escamosas (COCE). Anualmente se diagnostican más de 300.000 nuevos casos de COCE a nivel mundial. Esta agresiva neoplasia epitelial esta asociada a una severa morbilidad y menos del 50% de supervivencia a largo plazo a pesar de los avances en el tratamiento quirúrgico, con radioterapia y/o quimioterapia. La posibilidad de intervenir antes de llegar a estadios avanzados podría mejorar los resultados del tratamiento (2). Estos procesos malignos van en ocasiones precedidos de lesiones cancerizables especi...

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“…O complexo ciclina D-CDK4 ou 6 faz a fosforilação da proteína do retinoblastoma (pRb), com subseqüente liberação do fator de transcrição E2F que codifica diversos promotores que iniciam a replicação do DNA e conduzem o ciclo celular para a entrada na fase S (PANDE et al, 1998;ZHENG;LEE, 2001;KRESTY et al, 2002;MATSUMOTO et al, 2003;PIENTONG et al, 2003 …”

Section: Líquen Planounclassified

“…Com isso, temos a finalização dos processos do "ponto de checagem" G1-S do ciclo celular (ROCCO; SIDRANSKY, 2001;von KNEBEL DOEBERITZ, 2002;AI et al, 2003;MATSUMOTO et al, 2003).…”

Section: P16unclassified

“…Cada célula prolifera mesmo na presença de níveis muito altos de p16. Além disso, como o complexo pRb-E2F faz um feedback negativo no gene da p16 (MATSUMOTO et al, 2003;VOLGAREVA et al, 2004), a redução ou perda da função da pRb deve resultar em aumento dos níveis de p16 nas respectivas células. Desta forma, a inativação da pRb pelo oncogene E7 do HPV de alto risco resulta em aumento da expressão da p16 que deve, portanto, ser um biomarcador sensível e específico de células em atividade por HPV de alto risco (KLAES et al, 2001;von KNEBEL DOEBERITZ, 2002;PIENTONG et al, 2003 …”

P16ink4a overexpression and human papillomavirus infection in small cell carcinoma of the uterine cervix

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Human Papillomavirus Genotype Distribution among Thai Women with High-Grade Cervical Intraepithelial Lesions and Invasive Cervical Cancer: a Literature Review

Human Papillomavirus Genotype Distribution among Thai Women with High-Grade Cervical Intraepithelial Lesions and Invasive Cervical Cancer: a Literature Review

Marcadores de senescencia celular en cáncer y precáncer oral

"Estudo da expressão da p16 em casos de líquen plano bucal"

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