Введение. Многие патологические состояния различного генеза вызывают повреждение кардиомиоцитов (КМЦ). Одним из наиболее чувствительных и специфичных критериев оценки степени повреждения КМЦ являются сердечные тропонины (СТ) - регуляторные белковые молекулы, которые высвобождаются в сыворотку крови из КМЦ при их гибели или повреждении. Новые высокочувствительные методы детекции СТ позволяют выявлять незначительные повреждения КМЦ на самых ранних стадиях сердечно-сосудистых патологий, в связи с чем могут изменить представление о патогенезе и открыть новые диагностические возможности. Цель обзора - обобщение патофизиологических механизмов, лежащих в основе повреждения КМЦ и высвобождения СТ в сосудистое русло при артериальной гипертензии и обсуждение клинического значения изменения уровня СТ у пациентов, страдающих артериальной гипертензией. Методика. При подготовке обзора были использованы отечественные (elibrary/РИНЦ) и зарубежные (Embase, Pubmed/Medline) базы данных. Заключение. В повреждении КМЦ и высвобождении СТ при артериальной гипертензии задействованы следующие патофизиологические механизмы: гипертрофия миокарда, апоптоз КМЦ, повреждение клеточной мембраны КМЦ и повышение ее проницаемости для молекул СТ, а также изменение скорости клубочковой фильтрации в почках. С учетом данных о прогностической ценности уровня СТ при артериальной гипертензии открываются перспективы для использования этих биомаркеров при выборе тактики ведения пациентов.
Introduction. Many pathological conditions, both of cardiovascular and extra-cardiac genesis, cause damage to cardiomyocytes (CMC). One of the most sensitive and specific criteria for the detection of CMC damage are cardiac troponins (CT), regulatory protein molecules that are released into the blood from CMC when these cells are killed or damaged. New, highly sensitive methods for detecting CT can identify minor damage to CMC at the earliest stages of cardiovascular pathologies. Thus, these methods may change the understanding of the pathogenesis and suggest new diagnostic possibilities. The aim of this review was to summarize the pathophysiological mechanisms underlying the damage to CMC with the release of CT and to discuss the clinical significance of elevated CT in arterial hypertension. Methods. In the search for literature, Russian (elibrary/RSCI) and international (Embase, Pubmed/Medline) databases were used. The following keywords were used: myocardial damage, cardiac troponins, arterial hypertension, pathophysiology. Conclusion. The CMC damage and the CT release in arterial hypertension are mediated by the following pathophysiological mechanisms: myocardial hypertrophy, CMC apoptosis, damage to the CMC cell membrane and its increased permeability to CT molecules, and changes in the glomerular filtration rate. Taking into account the prognostic value of CT in arterial hypertension, there are prospects for using these biomarkers in choosing tactics for management of patients.