Keywords• itch • pruritus • pain • atopic dermatitis • sensory nerves • urticaria Zusammenfassung Die Pathogenese von akutem und chronischem Pruritus (über 6 Wochen Dauer) ist komplex und involviert in der Haut ein Netzwerk aus residenten (z. B. Mastzellen, Keratinozyten, sensorische Neurone) und transienten inflammatorischen (z. B. eosinophile Granulozyten) Zellen. Aktuelle Untersuchungen konnten zeigen, dass sich trotz überlappender Mechanismen die Pathogenese von Pruritus und Schmerz in wesentlichen Punkten unterscheidet. In der Haut wurden die sensorischen C-Nervenfasern intensiv untersucht. Verschiedene Klassen von Histamin-sensitiven und nicht-Histamin-sensitiven C-Fasern wurden beschrieben. Epidermalen und dermalen sensorischen Nervenfasern wird eine wichtige Rolle bei der kutanen Pruritusinduktion zugeschrieben. Sie interagieren mit Keratinozyten und inflammatorischen Zellen wie z. B. T-Lymphozyten, Eosinophilen und Basophilen, welche eine Vielzahl pruritogener Mediatoren (z. B. Nervenwachstumsfaktoren, Interleukin 31) freisetzen und die lokalen Nervenfasern erregen, sensibilisieren und zum Aussprossen bringen können. Spezifische Rezeptoren, die ausschließlich bei der Induktion von Pruritus eine Rolle spielen, wurden auf kutanen und spinalen Neuronen identifiziert. Vor kurzem wurde der Gastrin-releasing peptide receptor (GRPR) auf spinalen Neuronen nachgewiesen, die Pruritus, aber nicht Schmerz vermitteln. Chronischer Pruritus ist nach wie vor schwer zu behandeln. Die aktuellen Erkenntnisse zur Pathogenese des Pruritus erlauben die Entwicklung neuer Zielstruktur-orientierter Therapieansätze. Zum Beispiel wurde kürzlich gezeigt, dass Kappa-OpioidrezeptorAgonisten und Neurokinin-1-Antagonisten chronischen Pruritus lindern können.
SummaryThe pathogenesis of acute and chronic (> 6 weeks duration) pruritus is complex and involves in the skin a network of resident cells (e. g., mast cells, keratinocytes, sensory neurons) and transient inflammatory cells (e. g., eosinophils). Though pruritus and pain show overlapping mechanisms, recent studies have provided evidence that pruritus and pain pathogenesis differ in important points. In the skin, the sensory C-nerve fibers have been investigated intensively. Several classes of histamine-sensitive or histamine-insensitve C-fibers have been described. Epidermal and dermal sensory nerve fibres are