Pathogenetic Characteristics of Anemia in Patients with Solid Tumors

Abstract

Aim. To study the impact iron metabolism disturbances and cytokine levels on the development of anemia in patients with solid tumors. Materials & Methods. The research included 42 patients with malignant neoplasms, including 24 patients with anemia (19 men and 5 women, median age 67.7 ± 10 years) and 18 patients without anemia (15 men, 3 women, median age 65.7 ± 14 years). Anemia was diagnosed according to the WHO criteria (in men: erythrocytes < 4.0 <sup>x</sup> 10<sup>12</sup>/L, hemoglobin < 130 g/L, hematocrit < 39 %; in women: erythrocytes < 3.8 <sup>x</sup> 10<sup>12</sup>/L, hemoglobin < 120 g/L, hematocrit < 36 %). Results. A comparative analysis of iron metabolism in patients with and without anemia was performed. The lower values of serum iron and transferrin saturation in patients with anemia were shown (p < 0.05). The total iron-binding capacity, the levels of ferritin, transferrin, C-reactive protein, indirect bilirubin were similar between groups (p > 0,05). Higher levels of interleukins 6 and 10 (IL-6 and IL-10) were observed in patients with anemia (p < 0.05). For IL-6, correlations were observed with levels of erythrocytes (r = -0,58), hemoglobin (r = -0,57), hematocrit (r = -0,52), and leukocytes (r = 0,42). The levels of IL-10 slightly correlated with the levels of erythrocytes, leukocytes, platelets, MCV, and MCH (r < 0.3). For IL-10, correlations were established with levels of MCHC (r = -0,71), hemoglobin (r = -0,64) and hematocrit (r = -0,32). Correlations between the levels IL-6, IL-6 and hemoglobin, erythrocytes and several color indices may indicate their influence on the development of anemia in patients with malignant neoplasms. Conclusion. A functional iron deficiency in patients with anemia was found. Several causes of anemia development and significant role of interleukins in anemia pathogenesis were also discovered.

Anemia of Chronic Disease: Key Mechanisms of Pathogenesis in Patients with Malignancies and Feasible Classification Approaches

“…Кроме того, на основании анализа ранее выполненных исследований также можно определить третий важный фактор патогенеза АХЗ -уменьшение синтеза и биологической активности эритропоэтина [24,25]. Это исследование следует считать продолжением ранее опубликованной нами работы, в которой показано наличие функционального дефицита железа у пациентов со злокачественными новообразованиями, установлено значение ИЛ-6, ИЛ-10 в его патогенезе [16]. В настоящей работе у большего числа пациентов также изучено влияние ФНО-α, гепцидина, sTfR на развитие…”

“…Патогенез анемии у этой категории пациентов включает в себя такие факторы, как острая или хроническая кровопотеря вследствие повреждения опухолью окружающих тканей, метастатическая инфильтрация костного мозга с угнетением эритропоэза, дефицит витамина В 12 и фолиевой кислоты, КЛИНИЧЕСКАЯ ОНКОГЕМАТОЛОГИЯ гемолиз, почечная недостаточность [12,13]. Кроме того, имеются исследования, в которых показано значение развития дефицита железа и повышенного образования провоспалительных цитокинов в патогенезе анемии у пациентов со злокачественными новообразованиями [2,[14][15][16]. Недостаточно изученной остается роль в развитии анемии у больных со злокачественными новообразованиями таких показателей, как растворимый рецептор трансферрина (sTfR) и гепцидин -основной циркулирующий в крови регулятор всасывания железа и его распределения в тканях [6,17].…”

Correction of Anemia and Evaluation of Efficacy of Red Blood Cell Transfusion in Patients with Oncohematological Diseases

“…У больных онкогематологического профиля анемия нередко может служить одним из первых симптомов заболевания, а ее частота колеблется от 20 до 90 %, увеличиваясь на фоне противоопухолевого лечения [1][2][3]. Так, анемия обнаруживается у 22 % больных лимфомой Ходжкина при первичной диагностике, а в процессе химиотерапии ее частота возрастает до 54,5 %.…”

“…У пациентов с острой ане-мией причиной развития АС является массивная кро-вопотеря (артериальное, паренхиматозное, венозное, реже -капиллярное кровотечение) или острый гемолиз, обусловленный аутоиммунными (например, при ЛПЗ, некоторых системных заболеваниях) или изо-иммунными антителами (переливания эритроцитной массы, несовместимой по групповым АВ0-антигенам), токсическими веществами (гемолитические яды), а также бактериальными, грибковыми и вирусными агентами. В то же время в генезе хронической анемии могут принимать участие и иные факторы, среди которых важную роль играют: 1) вытеснение опухо-левыми клетками эритроидных элементов костного мозга; 2) гемолиз эритроцитов; 3) угнетение эритро-идного ростка провоспалительными цитокинами (интерлейкин-1β, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей α, интерферон-γ), в т. ч. за счет увеличения продукции гепсидина (основного регулятора обмена железа), приводящего к развитию его функциональ-ного дефицита); 4) снижение продукции эндогенного эритропоэтина или его чувствительности к соб-ственному эритропоэтину; 5) свободнорадикальное окисление липидов при проведении химиотерапии и снижение антиоксидантной защиты [1,4,15].…”

Features of the Secretion of Hepcidin and Soluble Transferrin Receptor Depending on the Type of Anemia in Patients with Malignant Neoplasms

“…(гемоглобин 99,2 [IQR 87-118], эритроциты 3,5 [IQR 3,1-3,9], КНТ 19,9 [IQR 12,[6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20][21][22], ферритин 443,4 [IQR 361,9-574,9], СРБ 137,1 [IQR 89,7-155,2]); 2-я группа -АХЗ/ЖДА, 28 (18/10) пациентов (гемоглобин 111 [IQR 91-128], эритроциты 4,02 [IQR 3,[3][4]5], TSI 12,7 [IQR 7,[4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20]5], ферритин 220,5 [IQR 102,7-370,6], СРБ 53,4 [IQR 14,5-64,5]); 3-я группа -ЖДА, 25 (17/8) пациентов (гемоглобин 107 [IQR 96,5], эритроциты 4,1 [IQR 3,7-4,5], TSI 7,3 [IQR 4,[2][3][4][5]…”