Pathological Anatomy of Infection Caused by Sars-Cov-2

Abstract

<jats:p>Autopsy data from 80 patients who died of the COVID-19 infection were analysed. Using macro- and microscopic studies, specific features of pathological processes in various organs were identified. The obtained experimental data, along with information from literature sources, allowed conclusions to be drawn about the mechanisms of damaging internal organs and body systems, as well as assumptions to be made about individual links in the pathogenesis of COVID-19. The thanatogenesis of the disease and the main causes of death are discussed, including acute cardiopulmonary failure, acute renal failure, pulmonary thromboembolism, shock involving multiple organ failure and sepsis. The critical importance of autopsy is emphasized, which provides valuable information on the morphological substrate for this infection closely associated with possible clinical manifestations.</jats:p>

Dexamethasone in Treatment of Comorbid SARS-CoV-2 Patients Aged over 50 Years with Lung Injury over 50 %

“…Подтверждение того, что кортикостероиды оказывают положительное влияние на регрессию воспаления и снижение смертности, согласуется с патофизиологическими доводами назначения данной лекарственной группы и предшествующими знаниями об их плейотропном действии [1][2][3]. Среди основных эффектов кортикостероидов следует отметить предотвра щение «цитокинового шторма» [2,3,[13][14][15], снижение чрезмерной активации Т-клеточного иммунного от вета [4], предотвращение развития надпочечниковой недо статочности при тяжелом течении заболевания [15]. Это позволяет КС реализовывать комплекс различных эффектов, направленных на достижение желаемого терапевтического результата.…”

Pathomorphological and immunohistochemical features of lymph nodes in COVID-19 patients (autopsy study)

“…Обнаруженные нами изменения в кровеносных сосудах (полнокровие, феномен сладжа эритроцитов, формирование тромбов, набухание стенок) и строме (диапедезные и массивные кровоизлияния) лимфатических узлов сходны с явлениями, описанными отечест венными и зарубежными авторами в ткани легких, а также в селезенке и лимфоузлах [11][12][13]34], и иллюстрируют эндотелиальные нарушения и изменения сис темы свертываемости крови, которые определяются лабораторно. Часто наблюдаемое развитие гиперкоагуляционного синдрома у пациентов с COVID-19 непосредственно связано с патогенезом заболевания: одним из основных предполагаемых механизмов считается связывание вирусом рецептора АПФ2 (молекулярная мишень для SARS-CoV-2) при его проникновении в эндотелиоциты и, как следствие, нарушение метаболизма ангиотензина II, приводящее к активации эндотелия, выбросу провоспалительных цитокинов, нарушению проницаемости стенки сосудов разного калибра и их целостности, формированию эндотелиита и тромбоваскулитов [18,19,34]. В нашем исследовании на светооптическом уровне набухание эндотелия венул (косвенный признак активации и повреждения эндотелия) было нерезко вы-раженным.…”

“…Так, на протяжении месяцев исследований основное внимание при изучении патогенеза COVID-19 уделялось механизмам проникновения вируса в клетки-мишени (несут на мембране рецептор -АПФ2), цитопатическому действию вируса на клетки-мишени и местной иммунной дисфункции, а именно развитию синдрома активации макрофагов и нерегулируемого выброса цитокинов и хемокинов («цитокиновый шторм») в органах-мишенях, в первую очередь легких [11][12][13][14][15][16]. На сегодняшний день доказана важная роль в патогенезе тяжелого течения COVID-19 гиперкоагуляционного и ДВС-синдромов [17][18][19].…”

Radiologic Diagnostics of Lung Lesions by Granulomatosis with Polyangiitis in the Context of the COVID-19 Pandemic

“…Единственный рентгенологический паттерн поражения легких выявлен у 10 (33,3 %) больных ГПА и у 17 (56,7 %) Патогенез поражения легких при COVID-19 очень разнообразен: это и непосредственно цитопатическое повреждающее действие вируса на тропные клетки, и цитокиновый шторм, определяющий воспалительную реакцию и коагулопатию с привлечением в очаг повреждения лейкоцитов, макрофагов, лимфоидных элементов, а также нарушение системы свертывания крови с развитием тромбозов и кровоизлияний [1]. Однако при таких разных повреждающих факторах рентгенологические проявления однотипны и сводятся в основном к участкам уплотнения по типу «матового стекла» или их сочетанию с консолидацией.…”