INTRODUZIONEStreptococcus pneumoniae è un ospite frequente delle prime vie respiratorie da dove, in presenza di concause predisponenti (infezioni respiratorie virali, traumi toracici e/o cranici, insufficienza cardiaca, età avanzata, ecc.), può raggiungere le vie respiratorie profonde provocando la polmonite. Dalle prime vie aeree il batterio può diffondersi e determinare vari quadri patologici tra cui batteriemie, endocarditi, meningiti, sinusiti ed otiti medie (1,6,12,14). Nonostante i β-lattamici siano considerati farmaci di elezione, una valida alternativa in caso di allergia o resistenza è rappresentata dai macrolidi il cui utilizzo clinico è stato recentemente ristretto a causa della crescente incidenza di resistenza batterica anche a questi antibiotici (8,9,13,14). Due sono i meccanismi responsabili della resistenza ai macrolidi in S. pneumoniae: il primo è dovuto all'efflusso attivo dell'antibiotico attraverso la membrana cellulare mediante pompa protonica (fenotipo M, geni mef) e, in tal caso, la resistenza si esplica verso macrolidi con 14-15 atomi (eritromicina, claritromicina, azitromicina); il secondo è dovuto a mutazioni, in proteine ribosomiali o nei geni per il 23S rRNA, legate alla produzione di una metilasi, con conseguente blocco del legame di macrolidi, lincosamidi e streptogramina B al ribosoma batterico (fenotipo MLSB, geni erm) (2, 3, 5). L'espressione di quest'ultimo fenotipo di resistenza può essere di tipo costitutivo (fenotipo cMLSB) od inducibile (fenotipo iMLSB). Nella resistenza cMLSB il batterio produce una metilasi sempre attiva, mentre per quella iMLSB la metilasi, per essere attiva, necessita della presenza del macrolide che agisca da induttore (6,8,11).
PRESENTAZIONE DELLO STUDIONel presente studio è stato valutato il fenotipo di resistenza ai macrolidi su 198 ceppi di S. pneumoniae isolati, nel biennio 2005-2007, da differenti campioni biologici (tabella 1) provenienti da pazienti afferenti agli Ospedali San Giovanni Battista di Torino, San Luigi Gonzaga di Orbassano e degli Infermi di Biella. I campioni venivano seminati su agar Columbia con aggiunta del 5% di sangue di montone (Biolife Italiana, Milano, Italia); dopo incubazione in CO 2 al 5% per 18-24 ore alla temperatura di 37°C, le colonie con i caratteristici aloni di α−emolisi sono state