Peculiarities of Sba+ Receptors Distribution in the Knee Joint

Abstract

Вінницький національний медичний університет імені М.І. Пирогова Резюме. Досліджено вплив поєднання високожиро-вої дієти (ВЖД) та тіолактонової гіпергомоцистеїнемії на масо-ростові параметри та біохімічні маркери стану печінки у щурів. Показано, що при застосуванні ВЖД (54% ккал за рахунок жирів) у поєднанні з введенням тіолактону гомоцистеїну (100 мг/кг в/шл) упродовж 60 діб у щурів реєструється більш значне підвищення сиро-ваткового рівня гомоцистеїну (на 55,0 %), збільшення індесу маси тіла (ІМТ) (на 8,9 %), сумарної маси жиру (на 39,8 %) та індексу ожиріння (на 18,5 %), більш суттє-во порушується функціональний стан печінки та акселе-руються процеси печінкового стеатогенезу та фіброгене-зу, ніж в умовах окремого застосування ВЖД.Ключові слова: гомоцистеїн, високожирова дієта, стеатоз, фіброз, неалкогольна жирова хвороба печінки.Вступ. Останніми роками спостерігається неухильне зростання поширеності неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП), що здебіль-шого пояснюється високою розповсюдженістю таких коморбідних станів, як ожиріння, цукровий діабет та метаболічний синдром [1,23]. За різни-ми даними, частота НАЖХП у хворих на цукро-вий діабет 2-го типу може коливатися від 28 до 70 %, в осіб з ожирінням -від 60 до 95 %, в осіб із гіперліпідемією -від 27 до 92 % [13,14,20,23]. Ще одним метаболічним розладом, з яким досить часто поєднується НАЖХП, є гіпергомо-цистеїнемія (ГГЦ) [2,11,16]. В окремих експери-ментальних дослідженнях засвідчено, що ГГЦ може виступати самостійним чинником, який порушує морфофункціональний стан печінки. Так, тривале введення тіолактону гомоцистеїну ініціювало печінковий фіброгенез у здорових щурів та прискорювало у тварин формування CCl 4 -індукованого фіброзу та цирозу печінки [5]. У щурів із дефектом цистатіон-β-синтази (ензиму утилізації гомоцистеїну) розвиток ГГЦ супрово-джувався дизрегуляцією генів, які контролюють обмін ліпідів, процеси печінкового стеато-та фіб-рогенезу [24]. Не виключено, що ГГЦ може моди-фікувати ефект інших чинників печінкового стеа-тогенезу (наприклад, аліментарного надлишку ліпідів), впливаючи на перебіг ожиріння чи мета-болічного синдрому. Однак, патогенетичне зна-чення ГГЦ при НАЖХП за відсутності коморбід-них патологій поки залишається дискутабельним.Мета дослідження. Встановити вплив поєд-нання високожирової дієти та тіолактонової гіпе-ргомоцистеїнемії на масо-ростові параметри та біохімічні маркери стану печінки у щурів.Матеріал і методи. Досліди проведені на 56 білих лабораторних щурах-самцях із початковою масою 210-280 г. Під час експериментів тварини перебували в стандартних умовах віварію, з 12-годинним світловим режимом день/ніч, при тем-пературі 22±2 о С та відносній вологості повітря 50±5 %, воду і корм отримували ad libitum згідно з нормативами. Всі досліди виконані відповідно до загальних етичних принципів експериментів на тваринах, ухвалених Першим національним конгресом України з біоетики (Київ, 2001), поло-женням Європейської конвенції щодо захисту хребетних тварин, яких використовують в експе-риментальних та інших наукових цілях (Страсбу...

Features of cells and extracellular matrix ratio in rat meniscus for motor activity formation during the first two weeks of postnatal life in norm and after intrafetal antigen injection.

“…Реактивні зміни у структурі меніска колінного суглобу при НДСТ на сьогодні є не достатньо вивченими. Численні дослідження колективу кафедри анатомії людини Запорізького державного медичного університету протягом останніх десятиріч довели, що внутрішньоплідна антигенна стимуляція у білих лабораторних щурів здатна моделювати синдром НДСТ [3][4][5][6].…”

“…Крім того, вони узгоджуються з даними, отриманими О.А. Григор'євою [3] та А.В. Федотченком [4], що вкладаються в рамки концепції проф.…”

“…Волошина «лімфоцит -фактор морфогенезу» [5; 6]. Підґрунтям для вищезгаданих процесів є наслідки внутрішньоутробної антигенної стимуляції у вигляді передчасного заселення імунологічно незрілими лімфоцитами периферійних органів та зміни співвідношення між ними та структурними елементами тканини, що їх оточує [3][4][5][6]. Внаслідок цього змінюються процеси морфогенезу меніска, зокрема клітинно-матриксне співвідношення, через вплив на процеси синтезу та деградації міжклітинної речовини, а також спотворення її якості.…”