Search citation statements
Paper Sections
Citation Types
Year Published
Publication Types
Relationship
Authors
Journals
Співіснування остеопорозу і саркопенії нещодавно було розглянуто як синдром, названий «остеосаркопеніею» [1].Саркопенія у своїй основі має декілька патологічних процесів: зниження числа м'язових волокон, зменшення їх розміру, порушення іннервації міофібрил, а також жирова інфільтрація м'язів (міостеатоз) [2]. У ряді досліджень показано, що жирова інфільтрація м'язів не тільки призводить до втрати м'язової маси і сили, а й сприяє виникненню інсулінорезистентності, метаболічно - асоційованої стеатотичної хвороби печінки (МАСХП) та цукрового діабету 2-го типу [2]. Нещодавні дослідження показали, що скелетні м'язи і кістки діють як ендокринні органи. Зрілі м'язові волокна складаються з багатоядерних клітин, нездатних до поділу, тому зростання і регенерація м'язів відбуваються за рахунок проліферації клітин-сателітів. При саркопенії в першу чергу знижується кількість клітин-сателітів і волокон II типу, що призводить до неможливості здійснення пацієнтом швидких рухів. Скелетні м'язи відіграють вирішальну роль у передачі сигналів інсуліну як первинна тканина, відповідальна за опосередковане інсуліном видалення глюкози. Зниження маси скелетних м'язів може викликати інсулінорезистентність і дисглікемію, що в кінцевому підсумку призведе до МАСХП і її характерних особливостей [5]. Окислювальний стрес і хронічне запалення викликають атрофію м'язів і призводять до стресових відповідей у гепатоцитах, що призводить до прогресування фіброзу печінки, пов'язаного з МАСГ- однією зі стадій розвитку МАСХП. Уточнено роль обтяжуючого фактору - гіперамоніємії. Аміак перетворюється в глутамат з подальшим перетворенням у глутамін з утворенням лейцину, яке відбувається в скелетних м'язах. У результаті цієї реакції порушується функція мітохондрій і знижується рівень аденозинтрифосфату, що призводить до погіршення скорочувальної функції і зменшення м'язової маси.
Співіснування остеопорозу і саркопенії нещодавно було розглянуто як синдром, названий «остеосаркопеніею» [1].Саркопенія у своїй основі має декілька патологічних процесів: зниження числа м'язових волокон, зменшення їх розміру, порушення іннервації міофібрил, а також жирова інфільтрація м'язів (міостеатоз) [2]. У ряді досліджень показано, що жирова інфільтрація м'язів не тільки призводить до втрати м'язової маси і сили, а й сприяє виникненню інсулінорезистентності, метаболічно - асоційованої стеатотичної хвороби печінки (МАСХП) та цукрового діабету 2-го типу [2]. Нещодавні дослідження показали, що скелетні м'язи і кістки діють як ендокринні органи. Зрілі м'язові волокна складаються з багатоядерних клітин, нездатних до поділу, тому зростання і регенерація м'язів відбуваються за рахунок проліферації клітин-сателітів. При саркопенії в першу чергу знижується кількість клітин-сателітів і волокон II типу, що призводить до неможливості здійснення пацієнтом швидких рухів. Скелетні м'язи відіграють вирішальну роль у передачі сигналів інсуліну як первинна тканина, відповідальна за опосередковане інсуліном видалення глюкози. Зниження маси скелетних м'язів може викликати інсулінорезистентність і дисглікемію, що в кінцевому підсумку призведе до МАСХП і її характерних особливостей [5]. Окислювальний стрес і хронічне запалення викликають атрофію м'язів і призводять до стресових відповідей у гепатоцитах, що призводить до прогресування фіброзу печінки, пов'язаного з МАСГ- однією зі стадій розвитку МАСХП. Уточнено роль обтяжуючого фактору - гіперамоніємії. Аміак перетворюється в глутамат з подальшим перетворенням у глутамін з утворенням лейцину, яке відбувається в скелетних м'язах. У результаті цієї реакції порушується функція мітохондрій і знижується рівень аденозинтрифосфату, що призводить до погіршення скорочувальної функції і зменшення м'язової маси.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
customersupport@researchsolutions.com
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.