2013
DOI: 10.35790/jbm.1.1.2009.806
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Perkembangan Konsep Patogenesis Aterosklerosis

Abstract: Nowadays, the concept of the pathogenesis of atherosclerosis is called a response to injury hypothesis. This is based on the fact that atherosclerosis is a chronic inflammatory disease induced by endothelial injury (endothelial dysfunction). This chronic inflammatory disease consists of sequences of cellular and molecular responses, and is induced and accelerated mainly by endothelial injury. Furthermore, this injury causes compensatory responses which change the endothelial homeostasis, and increases the endo… Show more

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
2
1
1

Citation Types

0
0
0
8

Year Published

2018
2018
2023
2023

Publication Types

Select...
7

Relationship

0
7

Authors

Journals

citations
Cited by 7 publications
(8 citation statements)
references
References 1 publication
0
0
0
8
Order By: Relevance
“…Terbentuknya (15) . HDL membantu menahan proses aterosklerosis, dibentuk pada organ hati dan usus sebelum masuk ke pembuluh darah.…”
Section: Pendahuluanunclassified
“…Terbentuknya (15) . HDL membantu menahan proses aterosklerosis, dibentuk pada organ hati dan usus sebelum masuk ke pembuluh darah.…”
Section: Pendahuluanunclassified
“…Penggunaan komposisi diet tinggi lemak seperti yang telah diuraikan di atas menyebabkan kelompok tikus yang diberi diet tinggi lemak memiliki kadar kolesterol total lebih tinggi (91,17 mg/dl) bila dibandingkan dengan kelompok diet normal (64,17 mg/dl). Adapun kadar kolesterol total tikus dalam kondisi normal adalah < 74 mg/dl (Lintong, 2009). Perbedaan signifikan antara kelompok diet normal dan diet tinggi lemak dapat disimpulkan bahwa pemberian diet tinggi lemak yang dilakukan dalam penelitian ini dapat meningkatkan kadar kolesterol total tikus secara signifikan.…”
Section: Pembahasanunclassified
“…Adanya radikal bebas akan menyebabkan teroksidasinya LDL yang disebut ox-LDL yang mampu mengaktifkan sel endotel sehingga menghasilkan sitokin proinflamasi dan molekul adhesi yang merangsang infiltrasi monosit dan limfosit T ke daerah intima. (Lintong, 2009;Hansson, 2005). Sitokin akan memicu diferensiasi monosit menjadi makrofag yang akan memfagositosis ox-LDL sehingga membentuk sel busa yang berkontribusi dalam terjadinya plak aterosklerosis (Ingersoll et al, 2011;Francis and Pierce, 2011).…”
Section: Pendahuluanunclassified