2007
DOI: 10.1016/s1567-5688(07)71781-6
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Po23-771 Effect of Fluvastatin Slow Release on the Structure of Erythrocyte Membrane in Patients With Hyperlipidemia

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
2
1
1

Citation Types

2
5
0
2

Year Published

2007
2007
2023
2023

Publication Types

Select...
7

Relationship

0
7

Authors

Journals

citations
Cited by 7 publications
(9 citation statements)
references
References 0 publications
2
5
0
2
Order By: Relevance
“…Cholesterol content of membranes is one of determining factors of membrane fluidity. Higher concentrations of membrane cholesterol and lower Na-K ATPase activity are observed in RBCs of patients with hyperlipidemia, and pravastatin reverses or lessens this condition independent of its cholesterol-lowering effect [39]. In the present study, the statin decreased plasma total cholesterol and increased Na-K ATPase activity, which agreed with these results.…”
Section: Discussionsupporting
confidence: 91%
“…Cholesterol content of membranes is one of determining factors of membrane fluidity. Higher concentrations of membrane cholesterol and lower Na-K ATPase activity are observed in RBCs of patients with hyperlipidemia, and pravastatin reverses or lessens this condition independent of its cholesterol-lowering effect [39]. In the present study, the statin decreased plasma total cholesterol and increased Na-K ATPase activity, which agreed with these results.…”
Section: Discussionsupporting
confidence: 91%
“…Our previous studies on patients with type II hypercholesterolemia reveal decreases in membrane cholesterol concentration after only 4 weeks of treatment with atorvastatin [13], and after 8 weeks of treatment with atorvastatin or simvastatin [14]. Reduced cholesterol concentrations are also reported in other studies on statins.…”
Section: Discussionmentioning
confidence: 63%
“…Флувастатин вызывал повышение активности СОД, ГЛП и каталазы в эритроцитах пациентов со стенокардией и смешанной формой гиперлипидемии [23]. В эритроцитах пациентов с нарушенным липидным обменом активность СОД, ГЛП и каталазы повышалась после 4 недель ежедневного приема аторвастатина или симвастатина и восстанавливалась к норме через 12 недель, тогда как правастатин повышал только активность каталазы и только после 12 недель терапии и не изменял активность СОД и ГЛП [5]. Таким образом, в вышеуказанных исследованиях описано четкое повышение активности СОД, ГЛП и каталазы в эритроцитах пациентов с разными болезнями при терапии статинами.…”
Section: рисунок1unclassified
“…Результатом окислительного повреждения мембранных белков и липидов является снижение текучести клеточной мембраны эритроцита [4]. Выявлено антиокислительное действие ингибиторов 3-гидрокси-3-метилглутарил-CoA-редуктазы (КФ 1.1.1.88) (статинов), не зависящее от их гипохолестеринемического влияния [5]. У пациентов с гипертонией, принимающих ингибитор ангиотензин-превращающего фермента (АПФ, КФ 3.4.15.1), кровяное давление понижается, а их комбинации со статинами понижают давление в ещё большей степени [6], что свидетельствует о синергичном действии двух типов лекарственных препаратов.…”
unclassified