Potential role of reduced environmental UV exposure as a driver of the current epidemic of atopic dermatitis

Abstract

The basis for the sudden and dramatic increase in atopic dermatitis (AD) and related atopic diseases in the second half of the 20th century is unclear. The hygiene hypothesis proposes that the transition from rural to urban living leads to reduced childhood exposure to pathogenic microorganisms. Hence instead of having the normal TH1 bias and immune tolerance because of repeated exposure to pathogens, urban dwellers have TH2 cell immune activity and atopic disease in a more sterile environment. Various other environmental exposures have been implicated in the explosion of AD (and atopic disorders in general), including breast-feeding, tobacco smoking, alcohol consumption, and exposure to domesticated furry pets. Notably, the key role of a compromised barrier of neonatal skin as a predisposing factor in the development of childhood AD has recently been demonstrated. In this article we review the salubrious effects of suberythemogenic doses of UVB irradiation for the skin barrier. We then discuss how the lack of sufficient UVB exposure could have contributed to the rapid increase in the incidence of AD in developed countries. This hypothesis offers a separate but not competing partial explanation, which should be viewed as not discounting the role of the etiopathogenic factors that also could influence the prevalence of atopic disorders.

Moisturizers versus Current and Next-Generation Barrier Repair Therapy for the Management of Atopic Dermatitis

“…Hence, small peptide inhibitors of PAR2 could yet enter the therapeutic armamentarium for AD. Because reduced exposure to the benefits of suberythemogenic UV-B has been proposed as a key factor in the recent, urban resurgence of AD [45], it would seem prudent to recommend moderate amounts of exposure to ambient UV-B as a part of the management plan for AD patients. Finally, not only PPAR activators [46], but also several bioflavonoid ingredients, such as hesperidin and apigenin [47], have been shown to boost filaggrin production, and could therefore prove useful in those AD patients who do not exhibit double-allele mutation in Filaggrin gene expression.…”

Ефективність Застосування Вітаміну D У Дітей, Хворих На Бронхіальну Астму Та Атопічний Дерматит

“…Ево-люційні зміни в структурі та функції шкіри, імовір-ніше, пояснюють підвищений рівень циркулюючого 25(ОН)D 3 у крові жителів Північної Європи. Опи-сано суттєвий зв'язок генетичних факторів струк-тури епідермісу та вітамін-D-статусу, що корелює зі здатністю людини генерувати вітамін D під дією ультрафіолетового опромінення протягом літніх мі-сяців [16].…”

“…Крім того, запалення шкіри, що спостерігається у хворих на АД, знижує рівень філагрину, особливо взимку [9]. Отже, зниження сонячного випромінювання взимку в поєднанні з вологістю і запаленням у шкі-рі, слугує приводом гідролізації філагрину і може пояснити зниження ефекту FLG-мутацій протягом зими [4,16].…”

“…Ево-люційні зміни в структурі та функції шкіри, імовір-ніше, пояснюють підвищений рівень циркулюючого 25(ОН)D 3 у крові жителів Північної Європи. Опи-сано суттєвий зв'язок генетичних факторів струк-тури епідермісу та вітамін-D-статусу, що корелює зі здатністю людини генерувати вітамін D під дією ультрафіолетового опромінення протягом літніх мі-сяців [16].Дефекти гена структурного білка шкіри філа-грину (FLG) стали поширеними в північних єв-ропейців зі слабкою пігментацією шкіри. Вчені припускають, що це відбулося з метою подальшої оптимізації синтезу вітаміну D [14].…”

“…Гетерозиготні мутації в гені FLG зустрічаються в близько 10 % жителів Північної Європи і 5 % жи-телів Азії. Мутації R501X і 2282del4 становлять по-над 80 % типових мутацій у північних європейців, тоді як вісім інших мутацій становлять  80 % серед жителів Азії [16]. Ці дані про поширеність мутацій є кореляційними.…”