Pregnancy and liver disease

Abstract

Pregnancy associated liver diseases affect up to 3% of pregnant women and are the most frequent cause of liver dysfunction in pregnancy. When severe, they are associated with significant morbidity and mortality for both mother and infant. A rapid evaluation to distinguish them from non-pregnancy related liver dysfunction is essential, in order to facilitate appropriate management. Liver disease unrelated to pregnancy can present de novo in pregnancy, or pregnancy can occur in women with preexisting liver pathology (Table 1). Research and subsequent advances in medical care have resulted in improved but still not satisfactory maternal and fetal outcomes. In this review we provide an overview of the liver diseases specific to the pregnant state and an update on their pathogenesis, treatment and outcomes. The risks of pregnancy in women with pre-existent liver pathology is detailed and recent advances in our understanding of specific risks and outcomes are discussed.

Изменение Функциональных Печеночных Тестов При беременности

“…Также в период беремен-ности наблюдается повышение уровня фибриногена и некоторых факторов свертывания (I, II, V, VII, X и XII) [3].…”

“…В первые два дня отклонения в лабораторных показателях дости-гают пика, а затем нормализуются в течение 3-11 дней, хотя некоторые авторы указывают на более продолжи-тельные сроки [3,16,17]. В послеродовом периоде на-значают кортикостероиды, которые способствуют бо-лее быстрой нормализации лабораторных показателей и артериального давления [20].…”

“…Увеличение концен-трации аммиака, аминокислот, лактацидоз отражают развивающуюся при этом состоянии митохондриаль-ную дисфункцию. Синдром диссеминированного вну-трисосудистого свертывания развивается примерно у 10 % больных [3].…”

“…Речь идет о вну-трипеченочном холестазе беременных (ВХБ). Считается, что ВХБ является самым частым заболеванием печени, связанным с беременностью [3].…”

“…В небольшом числе исследо-ваний сообщается о генетических вариациях и/или гетерозиготных мутациях в АВСС2 (переносчик ор-ганических связанных анионов), АТР8В1 (F1C1) и ядерных рецепторах желчных кислот (фарнезоидные Х-рецепторы) [30][31][32][33]. Для клиницистов представля-ет интерес тот факт, что в случае мутации АВСВ4 при ВХБ уровень ГГТ обычно повышен, в то время как в случае мутации ABCB11, ATP8B1 и FXR уровень ГГТ в норме или незначительно увеличен [3]. Это пред-ставляется важным, так как обычно считают, что си-мультанное повышение уровней ЩФ и ГГТ указывает на холестатическое заболевание печени, предшеству-ющее беременности, в то время как изолированное увеличение концентрации ЩФ в большей степени характерно для ВХБ [34].…”