Kardiyak cerrahi ile ilişkili akut böbrek hasarı da (KCİ-ABH), yaklaşık %30 oranında olup, postoperatif gelişen ABH nedenleri arasında ikinci sırada yer almaktadır. ABH; artmış morbidite, mortalite ve hastanede kalış süresi ile ilişkilidir. KCİ-ABH insidansı, ABH'nin tanımlamasına bağlı olarak değişmekte, RIFLE, AKIN ve en son "Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)" kriterlerleri tanımlanmış ve günümüzde kullanılmaktadır. KCİ-ABH etyopatogenezinde; eksojen ve endojen toksinler, metabolik anomaliler, iskemireperfüzyon hasarı, inflamasyon ve oksidatif stres gibi birçok faktör yer almaktadır. Birçok kez bu etyolojik nedenler tek başlarına değil, perioperatif dönemde hemodinamik instabilite, mikrosirkülatuar disfonksiyon, kardiyopulmoner baypas sırasında pompa akımı ve perfüzyon basıncı, hipotermi, hemodilusyon ve transfüzyon gibi faktörler aynı anda bulunup hasar oluşturma riskini katlanarak arttırmaktadırlar. Ayrıca preoperatif dönemde hasta ile ilişkili; KCİ-ABH BH riskini arttıran birçok faktör belirtilmiştir. Cerrahi yöntem ve hasta ile ilişkili faktörlerin etkileşimi bu hastalarda, renal fonksiyonların azalmasına yol açmaktadır. Renal fonksiyonların ölçümünde kullanılan, idrar çıkışı ve serum kreatinin değerlerinin ABH tespitindeki sınırlılıkları nedeniyle, daha duyarlı parametrelere ihtiyaç duyulmaktadır. Bu nedenle böbrek fonksiyonlarının bir belirteci olduğu düşünülen, sistatin C ilk olarak postoperatif ABH'nin erken tespiti için kullanılmış, ancak henüz net kanıtlar bulunamamıştır. Son dönemde; İnterlökin-18 (IL-18), Nötrofil Gelatinaz ile İlişkili Lipokalin (NGAL), İnsulin-Benzeri Büyüme Faktörünü Bağlayıcı Protein (IGFBP7) ve Metallproteinaz 2'nin Doku İnhibitörü (TIMP-2) gibi daha duyarlı ve erken dönemde tespit edilebilen biyobelirteçlerin; hem KCİ-ABH, hem de genel olarak ABH'nin tespiti için kullanılabileceğini belirten literatür verileri bulunmaktadır.