Pseudomonas aeruginosa Lifestyle: A Paradigm for Adaptation, Survival, and Persistence

Abstract

Pseudomonas aeruginosa is an opportunistic pathogen affecting immunocompromised patients. It is known as the leading cause of morbidity and mortality in cystic fibrosis (CF) patients and as one of the leading causes of nosocomial infections. Due to a range of mechanisms for adaptation, survival and resistance to multiple classes of antibiotics, infections by P. aeruginosa strains can be life-threatening and it is emerging worldwide as public health threat. This review highlights the diversity of mechanisms by which P. aeruginosa promotes its survival and persistence in various environments and particularly at different stages of pathogenesis. We will review the importance and complexity of regulatory networks and genotypic-phenotypic variations known as adaptive radiation by which P. aeruginosa adjusts physiological processes for adaptation and survival in response to environmental cues and stresses. Accordingly, we will review the central regulatory role of quorum sensing and signaling systems by nucleotide-based second messengers resulting in different lifestyles of P. aeruginosa. Furthermore, various regulatory proteins will be discussed which form a plethora of controlling systems acting at transcriptional level for timely expression of genes enabling rapid responses to external stimuli and unfavorable conditions. Antibiotic resistance is a natural trait for P. aeruginosa and multiple mechanisms underlying different forms of antibiotic resistance will be discussed here. The importance of each mechanism in conferring resistance to various antipseudomonal antibiotics and their prevalence in clinical strains will be described. The underlying principles for acquiring resistance leading pan-drug resistant strains will be summarized. A future outlook emphasizes the need for collaborative international multidisciplinary efforts to translate current knowledge into strategies to prevent and treat P. aeruginosa infections while reducing the rate of antibiotic resistance and avoiding the spreading of resistant strains.

Interdependence between iron acquisition and biofilm formation in Pseudomonas aeruginosa

“…Biofilm formation is an integral part of P. aeruginosa infection in mammals, especially in the airways of patients with cystic fibrosis (CF), where this pathogen is a leading cause of death (Singh et al ., 2000; Winstanley et al ., 2016; Moradali et al ., 2017). Despite their obvious value, developing therapeutics that target P. aeruginosa biofilms is challenging.…”

Biofilm Formation and Motility of Bacteria Pseudomonas Aeruginosa With Different C-Di- Gmplevel

“…Діаметр зон (мм) розповсюдження клітин досліджуваних штамів P. aeruginosa за різних типів руху Враховуючи, що зростання рівня цикло-ди-ГМФ є сигналом для пере-ходу клітин бактерій від вільного існування до прикріпленого [5][6][7]11], оці-нювали здатність досліджуваних штамів формувати біоплівки та особливості морфології останніх. На рис.…”

“…Вона також сприяє фор-муванню біоплівок -тривимірних структурованих спільнот мікроорганізмів, зв'язаних з поверхнею [11]. Клітини P. aeruginosa здатні здійснювати три типи рухів, які забезпечуються різними структурами: плавання і роїння з викори-станням джгутиків та смикання, залежне від пілей 4 типу [18].…”

Influence of Antibiotics on Biofilms of Pseudomonas Aeruginosa Strains With Different Level of Cyclic Digunosinmonophosphate

“…Pseudomonas aeruginosa -відомий опортуністичний патоген, здатний викликати шпитальні інфекції завдяки утворенню біоплівок, які сприяють виживанню бактерії у несприятливих умовах: за впливу антибіотиків, дезин-фектантів тощо [13]. Біоплівки утворюються не тільки на медичному облад-нанні, але і в організмі хворих, зокрема у дихальних та сечових шляхах, на ранових поверхнях, катетерах та імплантах [5,17].…”

“…У складі біоплівок бактерії зазнають фенотипічних і генотипічних змін, які сприяють розповсюдженню і хронізації інфекції. Розповсюдження інфекції забезпечується так званими персистерами -клітинами, що вивільняються з біоплівки та переходять до вільного, рухливого способу існування [6,8,13]. Бактерії, що залишилися прикріпленими до субстрату, сприяють довготривалому перебігу захворю-вань.…”