Pyrrolizidine alkaloid poisoning of sheep in New South Wales

Seaman, J. T.

doi:10.1111/j.1751-0813.1987.tb09674.x

Cited by 46 publications

(36 citation statements)

References 17 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…About half of these PAs formed are toxic. Therefore, The PA-containing plants are poisonous to livestock and wildlife and have caused tremendous livestock loss (Arzt and Mount, 1999;de Lanux-Van Gorder, 2000;Fletcher et al, 2009;Fowler, 1968;Knight et al, 1984;Seaman, 1978Seaman, , 1987Sharrock, 1969;van der Watt et al, 1972;Wiltjer and Walker, 1974). PAs are also the leading plant toxins associated with disease in humans through contamination of staple foods, honey, milk, herbal teas and herbal medicines (Arseculeratne et al, 1981(Arseculeratne et al, , 1985Bach et al, 1989;Bah et al, 1994;Culvenor et al, 1981;Deinzer et al, 1977;Dickinson et al, 1976;Edgar et al, 1992Edgar et al, , 2002Huxtable et al, 1986;Jago, 1969;Kumana et al, 1983Kumana et al, : 1985Mattocks, 1980;Ridker et al, 1985;Roitman, 1981;Steenkamp et al, 2000;White et al, 1984;Zhao et al, 1989).…”

Section: Introduction Occurrence and Toxicitymentioning

confidence: 99%

Genotoxicity of pyrrolizidine alkaloids

Chen

Mei

2010

J of Applied Toxicology

181

133

View full text Add to dashboard Cite

Section: Introduction Occurrence and Toxicitymentioning

confidence: 99%

Genotoxicity of pyrrolizidine alkaloids

Chen

Mei

2010

J of Applied Toxicology

181

133

View full text Add to dashboard Cite

“…Na Austrália, S. madagascariensis esteve envolvido em um surto de intoxicação por pirrolizidinas em ovinos (Seaman 1987). Em algumas regiões da Austrália, a ingestão de Echium plantagineum e Heliotropium europaeum é considerada a maior causa de perdas de ovinos pela ingestão de plantas contendo pirrolizidinas (St George-Grambauer & Rac 1962, Bull et al 1968, Seaman 1985, 1987. Intoxicação por em ovinos por Senecio spp também tem sido descrita na África do Sul (Kellerman et al 1988) e Nova Zelândia (Bull et al 1968).…”

Section: Introdução Introdução Introdução Introdução Introduçãounclassified

Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul

et al. 2001

View full text Add to dashboard Cite

Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25%) animais adoeceram e 50 (53,2%) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilização, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbações neurológicas como depressão, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesões de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilização hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesões macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicação crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesões hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesões microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferação de ductos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degeneração e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía degeneração esponjosa (status spongiosus) da substância branca do encéfalo. Achados ultra-estruturais no fígado incluíam graus variáveis de degeneração hepatocelular caracterizada pelo acúmulo de numerosas gotas lipídicas no citoplasma das células hepáticas e presença de lisossomos carregados de material eletrodenso que, na maioria dos casos, correspondia à lipofuscina-ceróide. Adicionalmente, havia discreta dilatação do retículo endoplasmático rugoso e moderada hiperplasia do retículo endoplasmático liso em algumas regiões do citoplasma dos hepatócitos. No epitélio dos túbulos contorcidos proximais do rim foi observado edema intracelular e diversas alterações mitocondriais de caráter degenerativo que incluíam tumefação, desorganização e ruptura das cristas, matriz finamente granular, acúmulo de gotículas de gordura e ruptura das membranas em alguns casos. Lisossomos contendo material fortemente eletrodenso foram observados em muitas células tubulares renais. O exame laboratorial de fragmentos de fígado e rim dos ovinos afetados revelou níveis elevados de cobre que variaram respectivamente de 369 ppm a 1248 ppm e 152 ppm a 687 ppm com base na matéria seca. O diagnóstico de intoxicação por Senecio brasiliensis baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia, histopatológicos e laboratoriais.

show abstract

“…Os APs em ovinos podem causar intoxicação aguda com necrose centrolobular e intoxicação crônica com ϐibrose hepática, fotossensibilização, encefalopatia hepática e edemas, ou intoxicação crônica por cobre, hemólise, icterícia e hemoglobinúria (Seaman 1987, Ilha et al 2001, Kellerman et al 2005, Nobre et al 2005, Grecco et al 2011. No Brasil, surtos de intoxicação por Senecio spp em ovinos são raros, apesar de frequentes em outras partes do mundo (Bull et al1968, Forsyth 1979, Kellerman et al 2005.…”

unclassified

Intoxicação experimental aguda por Senecio brasiliensis em ovinos e indução de resistência à intoxicação

Grecco

Estima-Silva²,

Marcolongo-Pereira³

et al. 2012

Pesq. Vet. Bras.

View full text Add to dashboard Cite

ABSTRACT.-Grecco F.B., Estima-Silva P., Marcolongo-Pereira C., Soares M.P., Rafϐi M. Sheep are more resistant to poisoning by Senecio spp. than cattle and horses. To determine whether this resistance could be induced by ingestion of small and repeated doses of the plant and to know how long the resistance could last, three experiments with fresh green leaves and stalks of Senecio brasiliensis were conducted. In Experiment 1, to determine the minimum dose for acute poisoning, single doses of 60, 80, 90, 100 and 100g/kg body weight (bw) were administered to ϐive 1 and a half-year-old male Corriedale sheep. The sheep fed 60g/kg bw and 80g/kg bw of S. brasiliensis did not get sick; however, the sheep that received 80g/kg bw, developed mild ϐibrosis and megalocytosis in liver biopsies performed 90, 120 and 150 days after the end of plant administration. The sheep that received 90 and 100g/kg bw showed clinical signs of anorexia, prostration, paddling movements and abdominal pain, and died 12-48 hours after the onset of clinical signs. At their necropsy, ascites, disseminated petechiae and accentuated lobular pattern of the liver were found, and histologicaly hemorrhagic centrilobular necrosis was observed. In Experiment 2, the dose of 100g/kg bw fractionated into 2, 5 and 10 daily doses was administered to three sheep respectively. The fractioned dosage did not cause clinical signs of poisoning in any of the sheep, but periportal ϐibrosis and moderate megalocytosis were observed in liver biopsy performed at day 60 after the end of the plant administration. No histological lesions were observed in hepatic biopsies of sheep that received 10 daily doses of 10g/kg bw. In Experiment 3, to determine whether the sheep become resistant to the acute form of poisoning, four sheep ingested daily doses of 15g/kg bw of S. brasiliensis during 30 days and daily doses of 30g/kg bw for 10 days. On the day following the last dose of 30g/kg bw, two sheep were challenged with 100g/kg bw of the plant in a single dose. No clinical signs were observed in both sheep and no histological lesions could be found in the liver biopsies obtained 15 and 30 days after administration of the challenge dose. The third and fourth sheep received the challenge dose (100g/kg bw) 15 and 45 days after the end of plant administration. These animals showed anorexia, abdominal pain, and died about 12 hours after the onset of clinical signs. Gross and microscopic lesions were similar to those observed in sheep from Experiment 1. The results of this study demonstrate that sheep are susceptible to acute S. brasiliensis poisoning at doses of 90 and 100g/kg bw, but they beco-1 Recebido em 23 de fevereiro de 2012.Aceito para publicação em 8 de junho de 2012.

show abstract

Pyrrolizidine alkaloid poisoning of sheep in New South Wales

Cited by 46 publications

References 17 publications

Genotoxicity of pyrrolizidine alkaloids

Genotoxicity of pyrrolizidine alkaloids

Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul

Intoxicação experimental aguda por Senecio brasiliensis em ovinos e indução de resistência à intoxicação

Contact Info

Product

Resources

About