Summary
Isoenzyme pattern of pyruvate kinase was determined in human gonads in the ontogenic evolution and in gonads of patients with primary, “idiopathic” hypogonadism. In the gonads of adult men with normal testicular function the isoenzyme K and M of pyruvate kinase was found. The possibility that isoenzyme M originated from spermatozoa was eliminated by performing electrophoresis of pyruvate kinase in spermatozoa homogenates.
In the testes from human fetus isoenzyme K of pyruvate kinase was detected. The same pattern was observed in goads of patients with primary “idiopathic” hypogonadism (only isoenzyme K of pyruvate kinase).
These results show the fetal pattern of isoenzyme K of pyruvate kinase (regulating enzyme) in the testes of adult men with primary hypogonadism. This relation is not reflected in histological studies. These findings suggest abnormal development of the gonads in fetal period. This is an indirect, biochemical proof which however cannot be rejected when considering etiopathogenesis of above pathology.
Das Pyruvat‐Kinase‐Isoenzym‐Muster im Keimdrüsengewebe von Individuen mit primärem, idiopathischen Hypogonadismus
Zusammenfassung
In menschlichen Gonaden verschiedener Embryonalstadien und in solchen von Patienten mit einem primären, idiopathischen Hypogonadismus wurden die Isoenzymmuster der Pyruvatkinase bestimmt. In den Keimdrüsen von erwachsenen Männern mit einer normalen Hodenfunktion konnten die Isoenzyme K und M der Pyruvatkinase gefunden werden. Durch eine Elektrophorese der Pyruvatkinase in Spermatozoen‐Homogenaten konnte ausgeschlossen werden, daß das Isoenzym M aus den Spermatozoen stammt, was als möglich diskutiert wurde.
In den Hoden von menschlichen Foeten ließ sich das Isoenzym K der Pyruvatkinase bestimmen. Das gleiche Muster wurde in den Keimdrüsen von Patienten mit einem primären, idiopathischen Hypogonadismus (ausschließlich Isoenzym K der Pyruvatkinase) nachgewiesen. Diese Ergebnisse zeigen das foetale Muster des Isoenzym K der Pyruvatkinase (Regulationsenzym) in den Hoden von erwachsenen Männern mit einem primären Hypogonadismus. Dieser Zusammenhang spiegelt sich nicht in den histologischen Studien wieder. Die Ergebnisse lassen an eine abnormale Entwicklung der Gonaden in der Foetalperiode denken. Das ist ein indirekter, biochemischer Beweis, der unter Berücksichtigung der Aetiopathogenese nicht verworfen werden kann.