Plicní hypertenze u chronick˘ch plicních onemocnûní je definována na rozdíl od plicní arteriální hypertenze stfiedním tlakem v plicnici ≥ 20 mm Hg (u plicní arteriální hypertenze ≥ 25 mm Hg) a tlakem v zaklínûní niωím neÏ 12 mm Hg. Prevalenci plicní hypertenze u plicních onemocnûní lze odhadnout na 2-6/1 000 nemocn˘ch, incidenci pak na 1-3/10 000 osob, coÏ pfiedstavuje 100krát ãastûj‰í incidenci neÏ je incidence idiopatické plicní arteriální hypertenze. Plicní hypertenze pfii chronické obstrukãní plicní nemoci (CHOPN) je vyvolána alveolární hypoventilací, vedoucí k alveolární hypoxii a plicní vazokonstrikci. Jak akutní, tak chronická hypoxie vyvolává plicní vazokonstrikci. Dochází ke vzniku endoteliální dysfunkce a k remodelaci men‰ích plicních arterií. Respiraãní acidóza potencuje hypoxickou plicní hypertenzi a naopak respiraãní alkalóza ji zeslabuje. Ke zhor‰ení plicní hypertenze pfii CHOPN pfiispívá i pfiítomnost polycytemie a hypervolemie u tûωích nemocn˘ch. Základem remodelace plicních arterií je patrnû po‰kození endotelu vyvolané hypoxií. Endoteliální dysfunkce vede ke zv˘‰ené tvorbû vazokonstrikãních látek-endotelinu a tromboxanu A 2 ak esníÏené tvorbû vazodilataãních látek-NO a prostacyklinu. Remodelace plicních cév pfii plicních onemocnûních je charakterizována hypertrofií svaloviny medie v drobn˘ch plicních arteriích, vznikem svaloviny v plicních arteriolách, proliferací endoteliálních bunûk i fibroblastÛ. Anatomické zmûny plicních arterií a arteriol jsou pfii plicních onemocnûních reverzibilní. Existuje individuální variabilita ve vnímavosti plicních cév vÛãi hypoxii u lidí. Tím lze ãásteãnû vysvûtlit rÛzné stupnû plicní hypertenze u hypoxické plicní hypertenze. Plicní hypertenze u CHOPN b˘vá obvykle mírná aÏ stfiednû tûÏká. Stfiední tlak v plicnici se pohybuje mezi 20-42 mm Hg. Progrese plicní hypertenze je pomalá. Plicní hypertenze progreduje prÛmûrnû o 0,5-0,6 mm Hg za rok. Rychlej‰í progresi vykazují pacienti s tûÏkou hypoxemií nebo pacienti s tûÏkou plicní hypertenzí. Nejdfiíve je stfiední tlak v plicnici normální v klidu, ale pfii zátûÏi 40 W v rovnováÏném stavu stoupá stfiední tlak v plicnici nad 30 mm Hg-hovofiíme o plicní hypertenzi pfii zátûÏi. Pfiítomnost plicní hypertenze pfii zátûÏi znaãí vût‰í pravdûpodobnost vzniku pozdûj‰í klidové plicní hypertenze. Opûtované vzestupy tlaku v plicnici pfii zátûÏi pfiispívají patrnû ke vzniku srdeãního selhání. RovnûÏ bûhem spánku (zejména REM spánku) se zhor‰uje plicní hypertenze paralelnû se zhor‰ením hypoxemie. Ke zhor‰ení plicní hypertenze dochází bûhem akutních infekcí d˘chacích cest paralelnû se zhor‰ením respirace, kdy stfiední tlak v plicnici stoupá i o 20 mm Hg a tyto epizody mohou pfiispût ke vzniku pravostranného srdeãního selhání. TûÏká plicní hypertenze se vyskytuje jen asi u 10 % pacientÛ s CHOPN s v˘jimkou situací, kdy jsou tito vy‰etfieni bûhem akutní exacerbace, nebo pokud jsou obézní s alveolárním hypoventilaãním syndromem nebo syndromem spánkové apnoe. TûÏkou plicní hypertenzi mohou zpÛsobit dal‰í onemocnûní, jako onemocnûní levého s...