Recherche de facteurs favorisants la survenue de méningites bactériennes communautaires (nouveau-né exclu)

Revest, M; Michelet, Christian

doi:10.1016/j.medmal.2009.02.029

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“…Most patients (>90-95%) are completely healthy at the mo ment of the disease. Various genetic polymorphisms were associated to higher risk of infection or worse prognosis in meningococcal disease, such as TNF, FcγRIIA, FcγRIII, PAI-1, ACE-1, IL-1Ra, IL-1β and TLR4 4,8,14 . In addition, an increased incidence of IMD was observed in individuals with deficiencies in the complement system.…”

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confidence: 99%

Invasive meningococcal disease

Strelow

Vidal

2013

Arq. Neuro-Psiquiatr.

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Invasive meningococcal disease (IMD) is a major public health issue due to its global distribution, potential of epidemic spread, predominant disease burden in children and adolescents, high case-fatality rates and substantial morbidity [1][2][3] . This disease presents a broad spectrum of manifestations and it is a neurological and clinical emergency that requires prompt recognition and initiation of therapy. In this article, we present a review on the epidemiology, pathophysiology, diagnosis, treatment and prevention of IMD, with focus on its neurological issues. MicrobiologyNeisseria meningitidis (N. meningitidis) is an exclusively human gram-negative diplococcus that has a great genetic variety 1 . Its genetic plasticity and phenotypic diversity are hallmarks of the meningococcus evolution, as this bacteria acquired various genes from other species of Neisseria and also from other bacterias, like Haemophilus spp. The microorganism is a frequent colonizer of the human nasopharynx and oropharynx, but can also be found in other places, like the oral mucosa, the rectum and the urogenital tract . Meningococcal virulence is related to the major outer membrane components: capsular polysaccharide, outer membrane proteins (pili, porins, Opa, Opc, meningococcal iron-acquiring proteins), and lipo-oligosaccharide (endotoxin) [4][5][6] . There are 13 serogroups of N. meningitidis based on different capsular polysaccharide structures, but only six serogroups (A, B, C, W-135, Y and more recently X) cause most life-threatening disease 2,6,7 .Instituto de Infectologia Emílio Ribas, São Paulo SP, Brazil.Correpondence: José Eduardo Vidal; Rua Capote Valente 688 / apto. 78; 05409-002 São Paulo SP, Brasil; E-mail: josevibe@gmail.com ABStrACt Invasive meningococcal disease (IMD) is a major public health and continues to cause substantial mortality and morbidity. Serotype C is the most frequent in Brazil. The clinical spectrum of IMD is broad (meningitis, meningococcemia or both) and the clinical evolution may be unpredictable. Main features associated with mortality are: age higher than 50 years old, seizures, shock, and meningococcemia without meningitis. Blood cultures should be obtained immediately. Lumbar puncture can be performed without previous computed tomography scan (CT) in most cases. Clinical features can be useful to predic patients where an abnormal CT scan is likely. Cerebrospinal fluid (CSF) culture and Gram stain should always be required. Latex agglutination sensitivity is highly variable. Polymerase chain reaction is specially useful when other methods are negative or delayed. Usually ceftriaxone should not be delayed while awaiting CSF study or CT. Dexamethasone can be used in meningococcal meningitis. Early suspicion of IMD and antibiotic in primary care before hospitalization, rapid transportation to a hospital, and stabilization in an intensive-care unit has substantially reduced the case-fatality rate. Vaccines against serotypes A, C, W-135, and Y are available while vaccines against serotype B are expecte...

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Invasive meningococcal disease

Strelow

Vidal

2013

Arq. Neuro-Psiquiatr.

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“…Une vaccination avec un vaccin tétravalent conjugué aurait due être proposée à toute la famille du cas décrit [6]. Le risque de développer une IIM est beaucoup plus élevé (jusque 6000 fois) chez les sujets déficitaires en protéine de la fraction terminale du complé-ment C5 à C9, comme cela a été rapporté à plusieurs reprises [2][3][4]. S'ajoute à la gravité du diagnostic, la possibilité de traitements préventifs qui justifie la nécessité d'un dépistage systématique d'un déficit en protéine du complément.…”

Section: Discussionunclassified

“…Certains sérogroupes du méningo-coque (Y, W, X) sont plus fréquemment observés chez les patients déficitaires en protéines du complément avec notamment une incidence d'environ 35 % de sérogroupe Y contre 5 % chez les patients non déficitaires [2]. Pour certains auteurs, une première IIM à ces sérogroupes rares (Y, W, X, E ou des souches non-capsulées) nécessiterait une exploration du complément [4,9,16]. En France, le typage génétique systé-matique par multi locus sequence typing (MLST) de toutes les souches de méningocoque adressées au CNRM a permis d'identifier des souches dites « hyper-invasives » appartenant à des complexes clonaux particuliers (ST-11, ST-41/44, ST-32, ST-8, ST-269) responsables de la majorité (plus de 85 %) des cas d'IIM chez le sujet immunocompétent [17,18].…”

Section: Discussionunclassified

“…Nm exprime également plusieurs protéines liant spécifique-ment le facteur H humain qui lui-même inhibe spécifique-ment la voie alterne. Ainsi, les déficits de la voie finale et en properdine exposent les patients à un risque majoré 6000 fois d'infections invasives à méningocoque (IIM) par rapport à la population générale [2][3][4]. Ces déficits en protéines du complément sont rares (une prévalence estimée entre 0,03 et 0,1 %) alors que les IIM représentent un fléau mondial dont les formes les plus fulminantes peuvent rapidement engager le pronostic vital des patients [2].…”

Section: Introductionunclassified

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Déficit en fraction terminale du complément révélé dès le premier épisode d’infection invasive à méningocoque

Marcellus

Gaudelus

et al. 2015

Archives de Pédiatrie

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“…pneumoniae est une cause fréquente de pneumonie, d'otite, de bactériémie et de méningite observées essentiellement chez le sujet immunodéprimé : diabète sucré ; alcoolisme chronique ; insuffisances rénale, hépatique, cardiaque et pulmonaire chroniques ; déficits immunitaires héréditaires ou acquis (hémopathies malignes, cancer évolués, hypogammaglobulinémie, splénectomie ou asplénie fonctionnelle, traitement par immunosuppresseurs et infection par le VIH) [2][3][4]. Ainsi, la pneumonie à pneumocoque peut survenir au cours de l'infection par le VIH quel que soit le chiffre de lymphocytes CD4, mais plus fréquemment quand il est inférieur à 200/ mm 3 [4].…”

Section: Discussionunclassified