Reduced Systolic Volume: Main Pathophysiological Mechanism in Patients with Orthostatic Intolerance?

Abstract

BackgroundOrthostatic intolerance patients' pathophysiological mechanism is still obscure, contributing to the difficulty in their clinical management.ObjectiveTo investigate hemodynamic changes during tilt test in individuals with orthostatic intolerance symptoms, including syncope or near syncope.MethodsSixty-one patients who underwent tilt test at - 70° in the phase without vasodilators were divided into two groups. For data analysis, only the first 20 minutes of tilting were considered. Group I was made up of 33 patients who had an increase of total peripheral vascular resistance (TPVR) during orthostatic position; and Group II was made up of 28 patients with a decrease in TPVR (characterizing insufficient peripheral vascular resistance). The control group consisted of 24 healthy asymptomatic individuals. Hemodynamic parameters were obtained by a non-invasive hemodynamic monitor in three different moments (supine position, tilt 10' and tilt 20') adjusted for age.ResultsIn the supine position, systolic volume (SV) was significantly reduced in both Group II and I in comparison to the control group, respectively (66.4 ±14.9 ml vs. 81.8±14.8 ml vs. 101.5±24.2 ml; p<0.05). TPVR, however, was higher in Group II in comparison to Group I and controls, respectively (1750.5± 442 dyne.s/cm5 vs.1424±404 dyne.s/cm5 vs. 974.4±230 dyne.s/cm5; p<0.05). In the orthostatic position, at 10', there was repetition of findings, with lower absolute values of SV compared to controls (64.1±14.0 ml vs 65.5±11.3 ml vs 82.8±15.6 ml; p<0.05). TPVR, on the other hand, showed a relative drop in Group II, in comparison to Group I.ConclusionReduced SV was consistently observed in the groups of patients with orthostatic intolerance in comparison to the control group. Two different responses to tilt test were observed: one group with elevated TPVR and another with a relative drop in TPVR, possibly suggesting a more severe failure of compensation mechanisms.

Efficacy of β-Blockers on Postural Tachycardia Syndrome in Children and Adolescents: A Systematic Review and Meta-Analysis

“…When moving from a supine to a standing position, a healthy man would have blood pooling in the lower limbs due to the law of gravity, which is not perceivable thanks to the delicate regulatory mechanism culminating in a crucial increment of heart rate of 10–15 bpm. Unfortunately, owing to complex factors such as hypovolemia, autonomic dysfunction and neurohumoral dysregulation, POTS children often have a hard time making this normal adjustment through cardiac output compensation, resulting in a marked rise in heart rate, symptoms of orthostatic intolerance, and even cerebral hypoperfusion (21, 22).…”

Disautonomia: Uma Condição Esquecida – Parte 1

“…Além disso, estudos indicam que a presença de HO em indivíduos de meia idade os predispõe a hipertrofia miocárdica mesmo na ausência de hipertensão. 58,59 A incidência de HO aumenta com a idade, assim como a hipertensão, a diabetes e as doenças cardiovasculares ou degenerativas. 42,43,59 Os pacientes que apresentam uma das cinco categorias abaixo apresentam maior risco de HON quando comparados com a população geral, e devem ser rotineiramente investigados: w 1.…”

“…58,59 A incidência de HO aumenta com a idade, assim como a hipertensão, a diabetes e as doenças cardiovasculares ou degenerativas. 42,43,59 Os pacientes que apresentam uma das cinco categorias abaixo apresentam maior risco de HON quando comparados com a população geral, e devem ser rotineiramente investigados: w 1. Suspeitos ou diagnosticados com qualquer doença degenerativa associada com disfunção autonômica, Após a identificação do paciente com risco de hipotensão ortostática, é importante a realização da medida da PA e da FC em posição supina (após 5 minutos deitado) e no primeiro e terceiro minuto após a posição ortostática, sendo este considerado o padrão ouro para diagnóstico de HO.…”

“…58 Medidas da FC também variam da posição supina (e/ ou sentada) para a ortostática e ajudam a diferenciar a HON da HONN. 42,59 Em indivíduos com HO, espera-se uma elevação compensatória da FC de pelo menos 15 bpm dentro de 3 minutos na posição de pé. Se isso não ocorrer, é possível que a HO seja neurogênica (desde que não haja uso concomitante de medicação cronotrópica negativa ou doença do sistema de condução ou paciente seja portador de marca-passo).…”

“…A resposta compensatória da FC é suficiente para manter a pressão arterial em níveis aceitáveis. 59,60 A investigação complementar (tabela 2) é aplicada para desvendar possíveis causas não neurogênicas da HO. 58 Se as medidas de pressão arterial padronizadas para o diagnóstico de HO não forem eficazes para o diagnóstico, outras condutas podem ser tomadas:…”