Relationship between joint shape and the development of osteoarthritis

Baker-LePain, Julie C.; Lane, Nancy E.

doi:10.1097/bor.0b013e32833d20ae

Cited by 76 publications

(65 citation statements)

References 81 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…The simplest of these is via increased BMD itself, termed 'mediated' pleiotropy. 72 Alternatively, BMD genes could directly influence other phenotypes that in turn increase the risk of developing OA ('biological' pleiotropy 72 ), such as cartilage thickness or joint shape; 73 these characteristics have been termed 'endophenotypes', and their study could help clarify relevant mechanisms. 74 For example, a variant allele in the DOT1L gene has been associated with increased cartilage thickness (measured as joint space width) and a decreased risk of hip OA.…”

Section: Mechanisms Including Recent Insights From Genetic Studiesmentioning

confidence: 99%

Osteoarthritis and bone mineral density: are strong bones bad for joints?

et al. 2015

View full text Add to dashboard Cite

Osteoarthritis (OA) is a common and disabling joint disorder affecting millions of people worldwide. In OA, pathological changes are seen in all of the joint tissues including bone. Although both cross-sectional and longitudinal epidemiological studies have consistently demonstrated an association between higher bone mineral density (BMD) and OA, suggesting that increased BMD is a risk factor for OA, the mechanisms underlying this observation remain unclear. Recently, novel approaches to examining the BMD-OA relationship have included studying the disease in individuals with extreme high bone mass, and analyses searching for genetic variants associated with both BMD variation and OA, suggesting possible pleiotropic effects on bone mass and OA risk. These studies have yielded valuable insights into potentially relevant pathways that might one day be exploited therapeutically. Although animal models have suggested that drugs reducing bone turnover (antiresorptives) may retard OA progression, it remains to be seen whether this approach will prove to be useful in human OA. Identifying individuals with a phenotype of OA predominantly driven by increased bone formation could help improve the overall response to these treatments. This review aims to summarise current knowledge regarding the complex relationship between BMD and OA.

show abstract

Section: Mechanisms Including Recent Insights From Genetic Studiesmentioning

confidence: 99%

Osteoarthritis and bone mineral density: are strong bones bad for joints?

et al. 2015

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Cohort studies have demonstrated that after age, obesity and metabolic disease are major risk factors for the development of OA (4,5). OA is now generally accepted to be an inflammatory and biomechanical whole-organ disease that is influenced by a number of factors including joint shape and dysplasia (6), obesity (7), synovitis (8-10), complement proteins (11), systemic inflammatory mediators (1,12), inflammaging (13,14), innate immunity (15), the low-grade inflammation (16) induced by metabolic syndrome (1,17) and diabetes mellitus (18). However, despite the fact that all joint tissues are potentially implicated in disease initiation and progression in OA, it is the articular cartilage component that has received the most attention in the context of aging, injury and disease (2).…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

An update on the pathophysiology of osteoarthritis

Mobasheri

Batt

2016

Annals of Physical and Rehabilitation Medicine

316

213

View full text Add to dashboard Cite

Introduction Osteoarthritis (OA) is one of the most common forms of arthritis. There is accumulating evidence to suggest that OA is an inflammatory disease of the entire synovial joint and has multiple phenotypes. This presents the OA research community with new challenges and opportunities. The main challenge is to understand the root cause of the disease and identify differences and similarities between OA phenotypes. The key opportunity is the possibility of developing personalized and individualized prevention and treatment strategies for OA patients that havewith different forms phenotypes of the disease. Indeed, it has been suggested that this is the era of 'personalized prevention' for OA. The aim of this mini-review paper is to focus on the pathophysiological aspects of OA development and progression, review the current concepts and discuss the future of personalized medicine for OA.

show abstract

“…Chociaż sama chrząstka nie może zabsorbować całej energii oddziałującej na nią podczas ruchu, to dzięki swojej budowie pod wpływem obciążeń podlega ona odwracalnym deformacjom rozpraszającym energię oraz przekazuje ją dalej -w kierunku bardziej odpornej mechanicznie kości podchrzęstnej. Skuteczność rozpraszania i przekazywania energii przez chrząstkę zależy w dużej mierze od prawidłowej budowy stawu, a wszelkie nieprawidłowości dotyczące tych czynników znacznie przyczyniają się do przyspieszenia rozwoju zmian zwyrodnieniowych [5].…”

Section: Wstępunclassified

“…Starzejące się chondrocyty tracą aktywność syntetyczną, czego efektem jest produkcja mniejszych i nieregularnych cząsteczek agrekanów oraz obniżenie zdolności utrzymania homeostazy chrząst-ki stawowej. Procesy starzenia chrząstki nie muszą prowadzić nieuchronnie do rozwoju osteoartrozy, jednak zachodzące w niej zmiany związane z wiekiem dają podstawy do rozwoju choroby, szczególnie jeśli występują dodatkowe czynniki ryzyka, zwłaszcza nieprawidłowa budowa stawu [5].…”

Section: Wstępunclassified

Osteoarthritis – the role of cartilage and capability of modification of the course of disease

Turżańska¹,

Kłapeć²,

Jabłoński³

2013

Reumatologia

View full text Add to dashboard Cite

Reumatologia 2013; 51/1 S t r e s z c z e n i e Osteoartroza stanowi problem ok. 20% osób dorosłych. Mechanizmy powstawania destrukcji stawowej w chorobie zwyrodnieniowej są zróż-nicowane. Kaskadę niekorzystnych zdarzeń prowadzących do rozwoju choroby rozpoczynają zwykle zmiany wsteczne w chrząstce stawowej. Budowa strukturalna chrząstki dostosowuje ją do oddziaływań biomechanicznych w czasie ruchu stawu, absorbowania i rozkłada-nia obciążeń kompresyjnych na kość podchrzęstną oraz przeciwstawiania się siłom ścinającym. Prawidłowa budowa chrząstki stawowej i stan metaboliczny odpowiadają w dużej mierze za prawidłową homeostazę tej tkanki oraz skuteczne przeciwdziałanie fizjologicznym obciążeniom, bez uszkodzeń strukturalnych. Postępująca wraz z wiekiem chondropenia wiąże się zarówno ze zmniejszeniem grubości buforującej warstwy chrząstki szklistej, jak i związanymi z wiekiem zmianami jej składu biochemicznego, co odpowiada za zmiany właściwości biomechanicznych prowadzące do zwiększonej podatności chrząstki na uszkodzenia. Ostatnie lata przyniosły wiele nowych interesujących obserwacji o możliwości modyfikowania przebiegu choroby zwyrodnieniowej stawów. S u m m a r yThe social and economic burden of osteoarthritis constitutes a continuously growing worldwide problem. It is estimated that the disease affects approximately 20% of the world adult population. There is great variation in mechanisms of joint alteration during osteoarthritis but the course of unfavorable events leading to osteoarthritis usually is triggered by cartilage degeneration and chondropenia. Observations in recent years have brought new insight into possibilities of treatment of the disease.A Ad dr re es s d do o k ko or re es sp po on nd de en nc cj ji i: : dr n. med. Karolina Turżańska, Klinika Ortopedii i Rehabilitacji UM w Lublinie, ul. Jaczewskiego 8, tel. +48 723 687 778, Osteoartroza -rola chrząstki, możliwości modyfikacji przebiegu chorobyOsteoarthritis -the role of cartilage and capability of modification of the course of disease K Ka ar ro ol li in na a T Tu ur rż ża ań ńs sk ka a, , W Wo oj jc ci ie ec ch h K Kł ła ap pe eć ć, , M Mi ir ro os sł ła aw w J Ja ab bł ło oń ńs sk ki i Klinika Ortopedii i Rehabilitacji Uniwersytetu Medycznego w Lublinie S Sł ło ow wa a k kl lu uc cz zo ow we e: : osteoartroza, chrząstka, interwencje terapeutyczne. K Ke ey y w wo or rd ds s: : osteoarthritis, cartilage, therapeutic intervention.

show abstract

Relationship between joint shape and the development of osteoarthritis

Cited by 76 publications

References 81 publications

Osteoarthritis and bone mineral density: are strong bones bad for joints?

Osteoarthritis and bone mineral density: are strong bones bad for joints?

An update on the pathophysiology of osteoarthritis

Osteoarthritis – the role of cartilage and capability of modification of the course of disease

Contact Info

Product

Resources

About