Reperfusion Injury of Tissues in Lower Limb Arterial Reconstructive Surgery

Abstract

ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова», Российская Федерация В работе представлен анализ клинических случаев лечения пациентов, страдающих облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. Во всех случаях в раннем послеоперационном периоде при условии адекватного восстановления магистрального кровотока произошло резкое прогрессирование заболевания, что потребовало выполнения ампутации конечности. Пациентам определяли исходные уровни метаболитов оксида азота (NO), фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), проапоптотических белков (Bcl-2), белков теплового шока (HSP70) по стандартной методике (биологический материал-кровь, ИФА анализаторы-EKS 715-Hsp70, BMS244-Bcl-2, KHG 0111-VEGF; реактив Грисса) до и после оперативного лечения. Снижение изучаемых показателей (NO, VEGF, HSP70) в послеоперационном периоде во многом раскрывает тяжесть и глубину поражения эндотелия сосудов и тканей конечности во время реперфузионного повреждения. Вышеуказанные явления свидетельствуют об угнетении функции микроциркуляторного русла. Повышение уровня bcl-2 белков в послеоперационном периоде необходимо рассматривать как механизм положительной обратной связи регулирования процессов апоптоза в пораженной конечности на фоне развития грубых некротических изменений конечности. Заключение. Клинические примеры иллюстрируют явное снижение эндотелиальных резервов и, как следствие, угнетение функции эндотелия сосудов у пациентов с IV стадией заболевания по классификации Покровского-Фонтейна. Исход успешной реконструктивно-восстановительной операции на магистральных сосудах во многом может быть обусловлен толерантностью тканей к реперфузионному повреждению, а глубокий анализ биохимических процессов стресс-лимитирующей системы способен раскрыть прогностическую модель течения раннего послеоперационного периода с позиции постишемического поражения. Ключевые слова: реперфузия, постишемический синдром, классификация Покровского-Фонтейна, реконструктивная хирургия магистральных артерий, толерантность тканей, некротических изменений конечности, прогностическая модель This work represents the analysis of clinical cases of treatment patients suffering from obliterating arterial atherosclerosis of the lower limbs. In all cases in the early postoperative period providing an adequate main blood flow restoring an acute disease progressing took place that required limb amputation. The initial levels of nitric oxide metabolites (NO), vascular endothelial growth factors (VEGF), pro-apoptotic proteins (Bcl-2), heat shock proteins (HSP70) were determined in patients by standard methods (biological material-blood, ELISA analyzers-EKS 715-Hsp70, BMS244-Bcl-2, KHG 0111-VEGF; Griess reagent) prior and after surgery. The reduction of the studied parameters (NO, VEGF, and HSP70) reflects the severity and depth of the endothelial vascular and tissue lesion of the limb within the reperfusion injury in the postoperative period. The above-mentioned phenomena manifest the inhibition of the microcirculatory bed function. ...

Endogenous intoxication, oxidative stress and antioxidant system in acute lower limb ischemia

“…Острая ишемия нижних конечностей относится к числу наиболее частых ургентных сосудистых патологий и встречается у 1-2 человек из 10000 населения в год [3,7,8,11]. Патология характеризуется внезапным прекращением поступления магистрального кровотока в ткани нижней конечности из-за окклюзии сосудов [3,7,8,11] и чреват развитием тяжелой ишемии, местной воспалительной реакции, разрущением клеток и выбросом в кровоток эндотоксинов, воспалительных цитокинов и других агентов непрямого оксиления с последующими вытекающими последствиями, в плоть до ампутации конечности и развитием других жизнеугрожающих осложнений [1,2,[4][5][6]9].…”

“…При своевременной реваскуляризации конечности токсические вещества поступающие в общий кровоток из-за малых их концентраций не наносят тяжелых повреждающих действий жизненно важным органам и не приводят к значимым их дисфункциям [1,[4][5][6]. Однако, при тяжелой ишемии и более длительном её течение, не только происходит нарушение структур мягких тканей конечности, но и поздно проведенная реваскуляризация приведет к массивному выбросу эндогенных токсинов в общий кротовок [2,[4][5][6] увеличивая тем самым масштаб органных повреждений, в частности почек, печени и легких [1]. Также в усугубления тяжести органных повреждений вследствие реперфузионного синдрома значимую роль играет сниженная детоксикационная функция легких, печени почек [1].…”

“…Согласно данным раннее проведенных исследований острая ишемия нижних конечностей в большинстве случаев развивается вследствие закупорки магистральных сосудов на почве длительно текущего облитерирующего процесса -атеросклероза [1,3]. В связи с этим в большинстве случаев у пациентов уже имеется хроническая ишемия и внезапное прекращение кровотока не приведет к значимой гибели её мягких тканей, из-за развитости адаптационно-приспособительных реакций [5,6]. Данный факт подтверждается и в нашем исследовании, где у всех пациентов тромбоз артерий нижних конечностей развился на почве стенотических поражений сосудов, в том числе у 13,9% на фоне диабетической ангиопатии.…”

“…Хотя средний срок ишемии среди наблюдавшихся нами пациентов составил 77,9±28,3 часов, но у них не отмечалась необратимая ишемия, что подтверждает факт присутствия адекватно развитого коллатерального кровообращения. Анализ литературных данных показывает, что при ОИНК развивается ишемически-реперфузионное повреждение (ИРП), и невозможно избегать его так как она обусловлена развитием временного прекращения и восстановления кровотока в клетках и тканях конечности [1][2][3][4][5][6]. Это в свою очередь приведет к нарушению нормальных обменных процессов и развитию ряда патологических изменений [1,[4][5][6].…”

“…Анализ литературных данных показывает, что при ОИНК развивается ишемически-реперфузионное повреждение (ИРП), и невозможно избегать его так как она обусловлена развитием временного прекращения и восстановления кровотока в клетках и тканях конечности [1][2][3][4][5][6]. Это в свою очередь приведет к нарушению нормальных обменных процессов и развитию ряда патологических изменений [1,[4][5][6]. Так, на почве ИРП развивается в первую очередь эндотелиальная дисфункция, нарушение обменных процессов в митохондриях клеток, а также разрушение клеточного гликокаликса [1,[4][5][6].…”