ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова», Российская ФедерацияЦель. Изучить поведение молекулярных механизмов эндогенных ангиопротекторов стресс-лимитирующей системы NO-стресс-белков HSP70, и систему VEGF, как вариант долгосрочной адаптации к ишемии, в реконструктивно-восстановительной хирургии артерий нижних конечностей.Материал и методы. По дизайну исследование открытое, проспективное, в параллельных группах, включает в себя 40 пациентов с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. В зави-симости от степени ишемии нижних конечностей и оперативной тактики все пациенты разделены на 4 группы: 1-я группа включила 10 пациентов с IIб-III стадиями, 2-я группа -10 пациентов с IV стадией за-болевания по классификации Fontaine, которым выполнены реконструкции PTFE-графтом. Десяти паци-ентам 3-й группы выполнены в экстренном порядке тромбэмболэктомии на фоне кардиогенной неклапан-ной эмболии артерий нижних конечностей. В 4-ю группу (контрольную) вошли пациенты со IIб стадией заболевания, которым оперативное лечение не проводили в виду неудовлетворительного периферического русла либо отказа пациента от операции.Результаты. В реализации ишемии и реперфузии (И/Р) динамика поведения HSP 70 сходна во всех операционных группах, что доказывает однотипную стрессовую реакцию на повреждение в независимости от степени ишемии. Повышение секреции изучаемых метаболитов является своеобразным защитным меха-низмом в реализации И/Р, а их снижение в послеоперационном периоде во многом объясняется степенью компенсации кровообращения. Интрооперационная травма эндотелия усугубляет течение эндотелиальной дисфункции, инактивируя синтез NO.Заключение. Стресс-индуцибельные системы оксида азота и белков теплового шока совместно с фактором роста эндотелия сосудов формируют своеобразный «щит», своевременно ограничивая действие повреждающих ишемических и реперфузионных факторов.Ключевые слова: ишемия, реперфузия, белки теплового шока, оксид азота, фактор роста эндотелия со-судов, эндотелиальная дисфункция Objectives. To study the molecular mechanisms of endogenic angioprotectors of stress-limiting system NOheat shock proteins HSP70 and vascular endothelial growth factor system (VEGF) as a long-term adaptation variant to ischemia in lower limb reconstructive surgery.Methods. According to the design the study is considered to be an open, prospective, in parallel groups, includes 40 patients with the obliterating lower limb atherosclerosis. The patients were divided into 4 groups according to the degree of the lower limb ischemia and the methods of operation: the 1 st group -10 patients according to Fontaine classification system (IIb-III stages) and the 2 nd group -10 patients (IV stage) who had undergone reconstructive surgery with polytetrafluroethylene graft (PTFE); the 3 rd group -10 patients with cardiogenic nonvalvular embolism of lower extremity arteries undergone urgent embolectomy; group 4 -10 patients (IIb stage) without arterial reconstruction due to poor distal runoff or patien...

No abstract

ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова», Российская Федерация В работе представлен анализ клинических случаев лечения пациентов, страдающих облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей. Во всех случаях в раннем послеоперационном периоде при условии адекватного восстановления магистрального кровотока произошло резкое прогрессирование заболевания, что потребовало выполнения ампутации конечности. Пациентам определяли исходные уровни метаболитов оксида азота (NO), фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), проапоптотических белков (Bcl-2), белков теплового шока (HSP70) по стандартной методике (биологический материал-кровь, ИФА анализаторы-EKS 715-Hsp70, BMS244-Bcl-2, KHG 0111-VEGF; реактив Грисса) до и после оперативного лечения. Снижение изучаемых показателей (NO, VEGF, HSP70) в послеоперационном периоде во многом раскрывает тяжесть и глубину поражения эндотелия сосудов и тканей конечности во время реперфузионного повреждения. Вышеуказанные явления свидетельствуют об угнетении функции микроциркуляторного русла. Повышение уровня bcl-2 белков в послеоперационном периоде необходимо рассматривать как механизм положительной обратной связи регулирования процессов апоптоза в пораженной конечности на фоне развития грубых некротических изменений конечности. Заключение. Клинические примеры иллюстрируют явное снижение эндотелиальных резервов и, как следствие, угнетение функции эндотелия сосудов у пациентов с IV стадией заболевания по классификации Покровского-Фонтейна. Исход успешной реконструктивно-восстановительной операции на магистральных сосудах во многом может быть обусловлен толерантностью тканей к реперфузионному повреждению, а глубокий анализ биохимических процессов стресс-лимитирующей системы способен раскрыть прогностическую модель течения раннего послеоперационного периода с позиции постишемического поражения. Ключевые слова: реперфузия, постишемический синдром, классификация Покровского-Фонтейна, реконструктивная хирургия магистральных артерий, толерантность тканей, некротических изменений конечности, прогностическая модель This work represents the analysis of clinical cases of treatment patients suffering from obliterating arterial atherosclerosis of the lower limbs. In all cases in the early postoperative period providing an adequate main blood flow restoring an acute disease progressing took place that required limb amputation. The initial levels of nitric oxide metabolites (NO), vascular endothelial growth factors (VEGF), pro-apoptotic proteins (Bcl-2), heat shock proteins (HSP70) were determined in patients by standard methods (biological material-blood, ELISA analyzers-EKS 715-Hsp70, BMS244-Bcl-2, KHG 0111-VEGF; Griess reagent) prior and after surgery. The reduction of the studied parameters (NO, VEGF, and HSP70) reflects the severity and depth of the endothelial vascular and tissue lesion of the limb within the reperfusion injury in the postoperative period. The above-mentioned phenomena manifest the inhibition of the microcirculatory bed function. ...

No abstract

Background. Reperfusion syndrome is an inevitable event in recovery of the blood flow after a longstanding ischemia. The article is dedicated to the study of the expressiveness of this condition. Aim – to compare the depth of morphological alterations of the arterial endothelium in ischemic and reperfusion injury in experiment. Materials and Мethods. The work was conducted on 90 laboratory animals – rats of Wistar line. Models of ischemia and reperfusion were obtained by compression of the abdominal part of the aorta (1st group) with further conditioning (2nd group). The animals were withdrawn from the experiment and the vessel wall was taken on the 1st, 3d, 5th, 7th day. Preparations were studied in a transmission electron microscope «Libra 120» with automatic scanning of images. Results. Comparison of pathomorphological data obtained in examination of the aortas and iliac arteries of the two groups of animals («ischemia» and «reperfusion») showed that the cascade of pathomorphological changes includes several main stages. Transient ischemia leads to injury (alteration) of the main components of the vessel wall. Under action of this factor endotheliocytes exhibit a nonspecific response changing their synthetic activity that was manifested by a complex of morphological signs in the nucleus, karyolemma, cytoplasm and plasmalemma. In some cells the changes took an irreversible character and were accompanied by rupture of mitochondrial membranes, of general purpose organelles and of plasmalemma. Such endotheliocytes died and were desquamated. Because of short duration of ischemia these changes were insignificant. Subendothelial structures underwent edema which is logical in view of derangement of the barrier function of the epithelium and presence of a mild inflammatory component (in response to death of a part of endotheliocytes and cells of the vascular wall stroma). Examination of the ultrastructure of the vessel wall in the ischemiareperfusion group revealed adaptive and pathological changes in the endothelial cells. Data were obtained that evidence a significant disorder in microhemodynamics in tissues in reperfusion. Conclusion. No significant structural and ultrastructural differences in injuries and reactive changes in «ischemia» and «reperfusion» groups were found. In view of this, for subtle differentiation of pathomorphogenesis of these two conditions it is reasonable to use examination methods with higher resolution.