2019
DOI: 10.1016/j.exer.2018.11.016
|View full text |Cite|
|
Sign up to set email alerts
|

RETRACTED: Peptide-induced formation of protein aggregates and amyloid fibrils in human and guinea pig αA-crystallins under physiological conditions of temperature and pH

Abstract: αA 66−80 peptide forms with age in the lens nucleus of humans and guinea pigs, and binds to αAcrystallin by hydrophobic bonds to produce protein aggregates. The purpose of the present study was to use negative-stain transmission electron microscopy (TEM) to investigate peptide/crystallin structures that form when αA 66−80 peptide is incubated with recombinant human (HU) and guinea pig (GP) αA-crystallin, and GP αA ins -crystallin, under physiological conditions of temperature and pH. HU and GP αA-crystallin ea… Show more

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
1

Citation Types

0
3
0
2

Year Published

2019
2019
2024
2024

Publication Types

Select...
5

Relationship

1
4

Authors

Journals

citations
Cited by 5 publications
(5 citation statements)
references
References 81 publications
(112 reference statements)
0
3
0
2
Order By: Relevance
“…74 75 The accumulation of polypeptides as a result of the proteolytic modification of lens proteins can also have beneficial and detrimental effects. 76 It is important to appreciate this concept when considering pharmaceutical/small molecule interventions to either arrest or even reverse cataract.…”
Section: Cytoskeletal Proteinsmentioning
confidence: 99%
“…74 75 The accumulation of polypeptides as a result of the proteolytic modification of lens proteins can also have beneficial and detrimental effects. 76 It is important to appreciate this concept when considering pharmaceutical/small molecule interventions to either arrest or even reverse cataract.…”
Section: Cytoskeletal Proteinsmentioning
confidence: 99%
“…Исходя из вышеизложенного, можно отметить, что представленные теории патогенеза возрастной катаракты связаны между собой и базируются на возрастных изменениях метаболизма белков (большинство ядерных α-кристаллинов нерастворимы), глюкозы (неферментативное гликозилирование белков), липидного обмена, активности ферментов и потери мембранного потенциала клеток (увеличение содержания в клетке Na + и Ca 2 + и уменьшение уровня К + ). Образование высокомолекулярных белковых комплексов, ковалентно связанных дисульфидными связями -ключевое звено всех теорий патогенеза катаракты [7,20]. Наличие таких белковых агрегантов обусловливает то, что свет в этих участках рассеивается и прозрачность хрусталика снижается.…”
unclassified
“…Одной из ведущих теорий патогенеза катаракты является теория оксидативного стресса, описывающая дисбаланс между окисляющими реакциями и антиоксидативной защитой, при котором ингибируется работа Na + /K + -насоса и гидролиза АТФ, повышается уровень H 2 O 2 , что обусловливает гибель эпителиальных клеток и образование белковых комплексов, ковалентно связанных дисульфидными связями, что приводит к развитию помутнений хрусталика [4][5][6].…”
unclassified