Role of endothelium dysfunction in starting immunopathologic response in chronic brain ischemia

Abstract

The paper presents results of clinical and laboratory investigation of 106 patients with chronic brain ischemia (CBI) I-II stages (44 males and 62 females). The age of examined patients varied from 38 to 67 years (mean age was 55,6 ± 2,2). The diagnosis of CBI was estimated according to the generally accepted criteria. Results of laboratory investigation of 22 practically healthy people (10 males and 12 females) served as control. The age of control group varied from 35 to 64 years (mean age was 53,2 ± 2,1). Laboratory diagnostics included detection levels of circulating endothelial cells, autoantibodies to encephalitogenic protein, neuron-specific enolase and protein S-100. Reliable changes of immune status as well as signs of endothelium dysfunction was revealed. These indices are expressed in patients with CBI II stage. Direct correlation between intensity of endothelium dysfunction and activity of autoimmune aggression in brain was revealed.

The concept of comorbidity of dyscirculatory encephalopathy and vascular optical neuropathy (literature review)

“…Эти процессы ведут сразу к нескольким нарушениям: дисбалансу микроэлементов (повышение внеклеточного калия и внутриклеточного натрия), задержке воды внутри нейрона с последующим «мутным набуханием» и развитием «баллонной дистрофии»; нарушению процессов реполяризации/деполяризации мембран с повышением концентрации кальция в клетке → активация кальций-зависимых протеаз, фосфолипаз, нарушение фосфорилирования белков. Помимо перечисленного «ишемического каскада», внутриклеточная гипоксия стимулирует синтез оксида азота, что наряду с нарушением деполяризации мембран приводит к выбросу глутамата, активации NMDA-и АМРА-рецепторов и провоцирует развитие оксидантного стресса, приводящего к накоплению свободных радикалов, активации процессов перекисного окисления липидов и их избыточного накопления [46, [48][49][50]…”