Актуальність. Муковісцидоз (МВ) — генетичне захворювання, перебіг якого залежить не тільки від мутації гена трансмембранного регулятора МВ, але й від інших генів-модифікаторів. Ген інтерлейкіну-10 (ІЛ-10) входить до переліку таких модифікуючих факторів. Мета. Удосконалення медичної допомоги хворим на МВ шляхом уточнення прогнозу перебігу на підставі визначення патогенетичної ролі поліморфізму гена-модифікатора запалення ІЛ-10. Матеріали та методи. 42 дитини з діагнозом МВ обстежені за стандартною методикою. Визначення поліморфізму G1082A гена IL-10 проводили за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі. ДНК виділяли з клітин букального епітелію. Результати. У групі дітей, хворих на МВ, із мутацією G1082A гена IL-10 встановлена більш рання маніфестація при кишкових симптомах і більш пізня — при легеневих ознаках, тяжкий перебіг захворювання (зниження об’єму форсованого видоху за 1 секунду — 70,0 (65,0; 72,0) %), ранній розвиток бронхоектазів легенів (72 %) та пневмофіброзу (95,4 %), цирозу печінки (36,4 %), переважання серед респіраторних збудників Pseudomonas aeruginosa (59,1 %) у бактеріальному пейзажі мокротиння, зміни імунного статусу (підвищення циркулюючих імунних комплексів — 8,65 (7,6; 10,55) од. та зниження індексу активності нейтрофілів спонтанного — 0,31 (0,24; 0,78) од. Висновки. Охарактеризовано фенотип МВ, який асоційований з мутацією гена IL-10 G1082A.