RESUMOObjetivo: Conhecer as lesões oculares mais frequentes encontradas em crianças expostas à toxoplasmose congênita. Métodos: Trata-se de um estudo retrospectivo, a partir de uma coorte histórica, de abordagem quantitativa. Foram avaliadas crianças encaminhadas de um serviço de infectologia pediátrica e inseridas apenas aquelas com diagnóstico confirmado de toxoplasmose congênita. A avaliação oftalmológica incluiu o mapeamento de retina sequencial, sob dilatação pupilar. Resultados: Das 58 crianças presumivelmente expostas ao risco de doença durante a gestação, 20 apresentaram lesões oftalmológicas ao longo do primeiro ano de vida (34 olhos). Destas, 12 estavam assintomáticas ao nascimento. Estrabismo foi registrado em 14 crianças (70%). Em uma criança observou-se ptose palpebral e em outra diminuição da fenda palpebral (microftalmia). Retinocoroidite foi a complicação mais frequente, presente em todas as 20 crianças. Sete crianças apresentaram alterações unilaterais (35%) e 13 crianças apresentaram alterações bilaterais (65%), prevalecendo a localização no polo posterior e mácula. Conclusão: Retinocoroidite e estrabismo destacaram-se como importantes sequelas da toxoplasmose congênita.
Descritores
INTRODUÇÃOA toxoplasmose congênita é uma doença de múltiplas faces e na maioria das vezes apresenta-se assintomática ao nascimento (1) . Um dos aspectos mais graves da doença está nas lesões e sequelas oculares resultantes da retinocoroidite que pode se desenvolver em até 80% das crianças infectadas e não tratadas (2) . Estima-se que cerca de 50% de todos os casos de uveíte posterior em todo o mundo sejam decorrentes da infecção pelo T. gondii, o que torna esta a etiologia mais comum para a patologia (3) . O parasita pode ficar latente por anos e ocasionar lesões oculares em qualquer época da vida dos indivíduos contaminados (1,4,5) .Os mecanismos que determinam o tropismo do parasita ainda não são claros (1,3) . É descrito na literatura uma predileção do parasita pela mácula, atribuída por alguns autores à chegada do mesmo pelo nervo óptico ou artérias ciliares posteriores (6,7) . A fisiopatologia da doença está na dependência da ação direta do parasita no local da infecção devido a uma reação inflamatória e de questionável reação de hipersensibilidade do hospedeiro (1,3,6) , relacionando-se diretamente com a carga parasitária e o tipo de cepa. No Brasil a cepa Tipo I parece estar mais envolvida com os quadros de lesões oculares, enquanto na França e EUA a cepa Tipo II parece ser responsável pela maior parte dos acometimentos (3) . Trabalhos comparando lesões oculares por toxoplasmose demonstram que no Brasil as mesmas são mais graves e maiores que as encontradas na Europa e EUA (8) , talvez por um polimorfismo clonal. No Brasil ainda existem poucos estudos sobre a patologia ocular causada pelo T. gondii, especialmente quando se leva em conta a gravidade das manifestações nos recém-nascidos acometidos. É importante que os diversos centros de referência para a doença divulguem informações que permitam maior conheci...