“…La fisiopatología de la lesión es multifactorial; por un lado, de tipo mecánico como es el desgaste producido por el rozamiento en el tubérculo de Lister, por un reborde óseo resultado de una fractura desplazado, 8 o bien, causas iatrogénicas como el uso de clavos elásticos de titanio, la fijación con placa volar o dorsal. 9 Por otro lado, existen otras causas menos frecuentes, tales como falta de riego sanguíneo en fracturas no desplazadas, 10 lesiones traumáticas directas, patologías sistémicas como la artritis reumatoide 11 o el lupus 12 y uso de corticoesteroides tanto locales como sistémicos. 3,13,14 Las fracturas no desplazadas producen un aumento de presiones en la tercera corredera extensora comprimida por el retináculo y la vaina tendinosa, que deriva en una disminución del aporte sanguíneo al tendón, con su consecuente necrosis avascular.…”