Serum Levels of Interleukin-12 in Graves' Disease and Their Dynamic Changes After Surgery

Murakami, Saburo; Okubo, Kyohei; Tsuji, Yoshitaka; Sakata, Hideto; Kikuchi, Masataka; Takahashi, Takehiro; Kato, Taichi; Hirayama, Renzo

doi:10.1007/s00595-005-3083-7

Cited by 8 publications

(11 citation statements)

References 32 publications

(24 reference statements)

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…ported in patients with GD [21][22][23]. The increased expression of IL-12 mRNA in thyroid and orbital fat tissues has been reported in GD and in active GO, respectively [24,25].…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 91%

“…IL-12 induces IL-2, IFN-γ and TNF-β from Th1 cells and IFN-γ from NK (natural killer) cells. Increased serum levels of IL-12 have been reported in GD [21][22][23]. Furthermore, IL-12B mRNA expression has been demonstrated in thyroid tissues from patients with GD [24] and in orbital fat tissues from patients with active GO [25], but not in extraocular muscle tissues (EOM), or EOM-derived T cell lines from patients with GO undergoing corrective strabismus surgery [26].…”

mentioning

confidence: 99%

See 1 more Smart Citation

Interleukin-12B Gene Polymorphism does not Confer Susceptibility to Graves' Ophthalmopathy in Japanese Population

et al. 2006

View full text Add to dashboard Cite

Abstract. Graves' disease (GD) is an autoimmune disorder with genetic predisposition and frequently associated with Graves' ophthalmopathy (GO). Interleukin 12 (IL-12) is an important mediator of inflammatory immune responses and is expressed in the thyroid and orbit. IL-12B gene, which encodes the p40 subunit of IL-12, is located at chromosome 5q31-33. The aim of the present study was to investigate whether IL-12B gene polymorphism is associated with the development of GD or GO. IL-12B gene polymorphism was studied in Japanese GD patients (n = 329) and healthy control subjects without anti-thyroid autoantibodies or a family history of autoimmune disorders (n = 226). The A/C polymorphism at position 1188 of the 3' untranslated region (3'UTR) of the IL-12B gene was analyzed using the polymerase chain reaction -restriction fragment length polymorphism method. There was no difference in allele or genotype frequency of the IL-12B gene polymorphism (1188A/C) between GD patients and control subjects. There was no association of the IL-12B gene polymorphism with ophthalmopathy, severity of hyperthyroidism or serum IgE levels. There was no association of the IL-12B gene polymorphism with serum IL-12 levels, which were significantly elevated in hyperthyroid phase of GD. In conclusion, IL-12B gene 1188A/C polymorphism is not associated with GD or GO susceptibility in Japanese.

show abstract

“…ported in patients with GD [21][22][23]. The increased expression of IL-12 mRNA in thyroid and orbital fat tissues has been reported in GD and in active GO, respectively [24,25].…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 91%

mentioning

confidence: 99%

Interleukin-12B Gene Polymorphism does not Confer Susceptibility to Graves' Ophthalmopathy in Japanese Population

et al. 2006

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…IL-12 expression, which is regulated by CD40-CD40L binding during interactions between T lymphocytes and antigen-presenting cells (22,23), has been directly and indirectly implicated in the pathogenesis of GD (24)(25)(26)(27). Thyroid tissue from patients with GD express abundant IL-12p40 mRNA, and their serum IL-12 concentrations are significantly higher than those are in healthy controls (28,29). The relative overabundance of IL-12 appears to be related to GD severity.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

“…The relative overabundance of IL-12 appears to be related to GD severity. However, the site of the increased IL-12 production is unknown (29,30). This study sought to determine whether fibrocytes activated by TSH and CD40L express IL-12 and to describe the mechanisms of activation.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Thyrotropin and CD40L Stimulate Interleukin-12 Expression in Fibrocytes: Implications for Pathogenesis of Thyroid-Associated Ophthalmopathy

Mester

Gupta

et al. 2016

Thyroid

View full text Add to dashboard Cite

“…Это под тверждает и работа японских ученых, в которой вы явлена одномоментная ремиссия БГБ и аллергичес ких заболеваний, и наоборот, при рецидиве БГБ по сле курса тиреостатической терапии, который со провождался повышением уровня антител к рецеп тору ТТГ (АТ рТТГ), был повышен и уровень имму ноглобулина Е (IgЕ) [31]. Следует отметить, что в ос нове механизмов развития всех аутоиммунных тире опатий лежит первичный дефект тиреоцитов, кото рые приобретают способность экспрессировать HLA антигены II класса (видимо, сцепленная с но сительством определенных гаплотипов HLA), так как экспрессия HLA рецепторов II класса на тирео цитах в норме отсутствует [27]. Также показано, что степень экспрессии HLA DR на тиреоцитах тесно коррелирует с уровнем антител к тиреоглобулину (AT ТГ) и антител к тиреопероксидазе (АТ ТПО) при АИТ и БГБ [26].…”

Section: иммунологические аспекты патогенезаunclassified

Immunological Aspects of Differential Diagnostics of Hyperthyroidism

Drometr¹,

Tuzankina²,

Kiyaev³

2007

Clinical and Experimental Thyroidology

View full text Add to dashboard Cite

Эпидемиологические исследования, проведенные в последние десятилетия в Европе и США, проде монстрировали высокую распространенность синд рома гипертиреоза (СГ). По данным исследования, проведенного в США с 1988 го по 1994 г., манифест ный гипертиреоз наблюдался у 0,5% взрослой попу ляции в возрасте от 12 до 80 лет, а субклинический -в 0,8% случаев [19]. В Викгемском исследовании яв ный гипертиреоз выявлен у 2% взрослых женщин, а его распространенность у женщин была в 10 раз выше, чем у мужчин [35]. Этиологическая структура СГ гетерогенна [1] и представлена следующими ос новными нозологическими формами: аутоиммун ные тиреопатии (болезнь Грейвса-Базедова (БГБ) и аутоиммунный тиреоидит (АИТ), в котором выде ляют безболевой, послеродовой и цитокин индуци рованный варианты); функциональная автономия (ФА) и подострый тиреоидит. Многообразие этиоло гических вариантов синдрома гипертиреоза, схожих как по клиническим, так и по лабораторным прояв лениям, зачастую затрудняет проведение дифферен циальной диагностики с помощью доступных в кли нической практике рутинных методов, что диктует необходимость поиска специфических иммунологи ческих маркеров, отражающих патогенетическую суть заболеваний. Иммунологические аспекты патогенезаИсторически применение иммунологических мето дов для изучения патогенеза заболеваний ЩЖ, про являющихся гипертиреозом, началось в 1956 г. с со общения Адамса и Пурвеса, которые установили на личие в крови ЛАТС (вещество, длительно стимули рующее щитовидную железу) у пациентов с БГБ [11]. В настоящее время доказано, что важную роль в формировании большинства заболеваний играют патологические изменения иммунной системы. Ус тановлено, что развитие и течение аутоиммунной па тологии в ЩЖ (БГБ и АИТ) сопровождается нару шениями как в гуморальном (выработка органоспе цифических антител к ЩЖ и АТ рТТГ), так и в кле точном звене иммунитета. Основными механизмами клеточного аутоиммунитета являются [15]: 1) тимусная (центральная) толерантность, обус ловленная тимусной анергией и разрушением в ти мусе аутореактивных Т лимфоцитов;2) клоновое неузнавание за счет физического или иммунологического барьера на пути к узнава нию антигена;3) периферическая толерантность, обусловлен ная анергией или апоптозом Т лимфоцитов, в пер вую очередь за счет экспрессии молекул HLA класса II на непрофессиональных антиген презентирую щих клетках; 4) активная супрессия, обусловленная иммуно логическим сдвигом за счет взаимного подавления T хелперов 1 го типа (Th1) и T хелперов 2 го типа (Th2) при помощи секреции специфических цито кинов (Th1 клетки замедляют типовую гиперчувст вительность, а Th2 клетки -аллергический ответ и стимуляцию В клеток).Нарушение этих механизмов ведет к срыву им мунологической толерантности и развитию аутоим мунного процесса. Однако нарушение каждого меха низма в отдельности не приводит к развитию пато логии [15], что говорит о том, что аутоиммунная па тология ЩЖ -это результат действия множества повреждающих факторов. На сегодняшний день вы К КЛ

show abstract

Serum Levels of Interleukin-12 in Graves' Disease and Their Dynamic Changes After Surgery

Abstract: Measurement of the levels of serum IL-12 may be a valuable immunological marker in the time course of treatment for Graves' disease.

Cited by 8 publications

References 32 publications

Interleukin-12B Gene Polymorphism does not Confer Susceptibility to Graves' Ophthalmopathy in Japanese Population

Interleukin-12B Gene Polymorphism does not Confer Susceptibility to Graves' Ophthalmopathy in Japanese Population

Thyrotropin and CD40L Stimulate Interleukin-12 Expression in Fibrocytes: Implications for Pathogenesis of Thyroid-Associated Ophthalmopathy

Immunological Aspects of Differential Diagnostics of Hyperthyroidism

Contact Info

Product

Resources

About