Signals for the induction of nitric oxide synthase in astrocytes

Saha, Ramendra N.; Pahan, Kalipada

doi:10.1016/j.neuint.2006.04.007

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“…Apesar de seu papel endógeno essencial, diversos estudos já demonstram que o excesso de NO pode estar envolvido na gênese e desenvolvimento de inúmeras patologias (Robinson et al, 2001;Virág et al, 2003;Ippoushi, 2009;Yuan et al, 2009), por exemplo, da retinopatia diabética (Yuan et al, 2009) e desordens neurodegenerativas (Saha et al, 2006) como a esclerose múltipla (Horssen et al, 2008). Dessa forma, compostos que sejam capazes de sequestrar o NO podem ser alternativas para a prevenção e terapia dessas desordens.…”

Section: Resultsunclassified

“…O radical óxido nítrico é uma molécula endógena envolvida em inúmeros processos fisiológicos que variam desde a neurotransmissão (Katzung, 2006;Yuan et al, 2009) até modulação do estado inflamatório, agindo na agregação plaquetária, vasodilatação (Saha et al, 2006), quimiotaxia e possuindo ação bactericida (Katzung, 2006). Em altas concentrações o NO pode reagir com o ânion superóxido produzindo o potencialmente danoso peroxinitrito (Peluffo & Radi, 2007), aumentando o estado de estresse oxidativo, induzindo peroxidação lipídica, desestabilidade nas membranas, oxidação e nitração de proteínas e danos ao DNA (Robinson et al, 2001, Virág et al, 2003Ippoushi, 2009;Yuan et al, 2009).…”

Section: Introductionunclassified

“…Em altas concentrações o NO pode reagir com o ânion superóxido produzindo o potencialmente danoso peroxinitrito (Peluffo & Radi, 2007), aumentando o estado de estresse oxidativo, induzindo peroxidação lipídica, desestabilidade nas membranas, oxidação e nitração de proteínas e danos ao DNA (Robinson et al, 2001, Virág et al, 2003Ippoushi, 2009;Yuan et al, 2009). Devido a isto, tem sido aceito que a formação de peroxinitrito e sua subsequente reação com produtos endógenos podem estar envolvidos na patogênese de doenças, incluindo algumas desordens neurodegenerativas (Saha et al, 2006), complicações do estado diabético (a exemplo da retinopatia) (Yuan et al, 2009) cancerígenos (Radi & Peluffo, 2001). Assim, substâncias que sequestrem o radical óxido nítrico podem desempenhar um importante papel citoprotetor, agindo nos processos de toxidade induzida por espécies reativas de nitrogênio (RNS), modulando os processos inflamatórios, diminuindo o estado de estresses oxidativo e podendo apresentarse como alternativa terapêutica para algumas dessas desordens (Saha et al, 2006).…”

Section: Introductionunclassified

“…Devido a isto, tem sido aceito que a formação de peroxinitrito e sua subsequente reação com produtos endógenos podem estar envolvidos na patogênese de doenças, incluindo algumas desordens neurodegenerativas (Saha et al, 2006), complicações do estado diabético (a exemplo da retinopatia) (Yuan et al, 2009) cancerígenos (Radi & Peluffo, 2001). Assim, substâncias que sequestrem o radical óxido nítrico podem desempenhar um importante papel citoprotetor, agindo nos processos de toxidade induzida por espécies reativas de nitrogênio (RNS), modulando os processos inflamatórios, diminuindo o estado de estresses oxidativo e podendo apresentarse como alternativa terapêutica para algumas dessas desordens (Saha et al, 2006). O presente estudo objetivou avaliar a concentração de polifenóis totais e o efeito sequestrante do radical óxido nítrico in vitro pelo extrato metanólico da alga Bryothamnion triquetrum (Gmelin) Howe (EMBT).…”

Section: Introductionunclassified

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Avaliação do sequestro do óxido nítrico (NO) pelo extrato metanólico da alga Bryothamnion triquetrum (Gmelin) Howe

Maia¹,

Moura²,

Bispo³

et al. 2010

Rev. bras. farmacogn.

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RESUMO: O excesso de óxido nítrico (NO) produzido por indução da enzima óxido nítrico sintase (iNOS) participa do desenvolvimento de inúmeras desordens que conduzem à perda da homeostasia. O estresse oxidativo gerado pelo aumento da produção endógena de NO pode levar a efeitos de toxidade induzida, tais como peroxidação lipídica, nitração de proteínas e danos ao DNA. Compostos que sejam capazes de sequestrar o radical NO podem diminuir a toxicidade das espécies reativas de nitrogênio (RNS), atuando na modulação de processos inflamatórios. Trabalhos realizados com alga da espécie Bryothamnion triquetrum (Gmelin) Howe, demonstraram que a mesma apresenta ação antioxidante, tendo sido eficiente no sequestro do radical DPPH, além de inibição da peroxidação lipídica, com uma atividade comparável ao ácido ascórbico e ao α-tocoferol. Este estudo objetivou avaliar a capacidade de sequestro do radical NO in vitro pelo extrato metanólico da Bryothamnion triquetrum. Os resultados obtidos revelaram a presença de polifenóis sendo que todas as concentrações testadas (1,0; 2,5; 7,5; 10,0 mg/mL) foram capazes de inibir a formação de nitrito a partir de uma solução de nitroprussiato de sódio 5 mM sendo a concentração de 7,5 mg/mL a que apresentou maior percentual de inibição com 46,6%.Unitermos: óxido nítrico, Bryothamnion triquetrum, estresse oxidativo.ABSTRACT: "Evaluation of nitric oxide (NO) scavenging for the metanol extract of the alga Bryothamnion triquetrum (Gmelin) Howe". The excess of nitric oxide (NO) produced by induction of nitric oxide sintase enzyme (iNOS) participates in the development of countless disorders that lead to the loss of homeostasis. The oxidative stress generated by the increase of endogenous production of NO can lead to some effects of induced toxicity, such as fatty per oxidation, nitration of proteins and DNA damages. Compounds that scavenge the NO radical can reduce the toxicity of reactive nitrogen species (RNS), and act in the modulation of inflammatory processes. Works accomplished with the alga species Bryothamnion triquetrum (Gmelin) Howe demonstrated that it presents an antioxidant action, and it is efficient in the scavenging of DPPH radical and in the inhibition of fatty per oxidation, with activity comparable to the ascorbic acid and α-tocoferol. This study aimed to evaluate the capacity of NO radical scavenging in vitro for the methanol extract of the alga Bryothamnion triquetrum. The results revealed that the presence of poliphenol in all tested concentrations (1,0; 2,5; 7,5; 10,0 mg/mL) was capable to inhibit the nitrite formation, starting from a solution of sodium nitroprussiate 5 mM whose concentration of 7,5 mg/mL presented the largest inhibition percentage of 46,6%.

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Section: Resultsunclassified

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Avaliação do sequestro do óxido nítrico (NO) pelo extrato metanólico da alga Bryothamnion triquetrum (Gmelin) Howe

Maia¹,

Moura²,

Bispo³

et al. 2010

Rev. bras. farmacogn.

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“…Thus it is constitutively expressed at low levels in both the central nervous sys-tem and the peripheral tissues [11] . It has been established that astroglia upregulate iNOS in response to proteins and ribonucleic acids of pathogenic origin, and that iNOS expression is triggered in these cells in response to proinflammatory cytokines [12] . The activity of iNOS is known to be calcium-independent whilst that of eNOS and nNOS is generally thought to be triggered by a rise in intracellular calcium [13] .…”

Section: Introduction and Physiological Actions Of Nitric Oxide (No)mentioning

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Nitric oxide in neurodegeneration: potential benefits of non-steroidal anti-inflammatories

Doherty

2011

Neurosci. Bull.

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Abstract:The cellular messenger nitric oxide (NO) has been linked to neurodegenerative disorders due to the increased expression of the enzymes that catalyze its synthesis in postmortem tissues derived from sufferers of these diseases. Nitrated proteins have also been detected in these samples, revealing that NO is biologically active in regions damaged during neurodegeneration. Modulation of NO levels has been reported not only in the neurons of the central nervous system, but also in the glial cells (microglia and astroglia) activated during the neuroinflammatory response. Neuroinflammation has been found in some neurodegenerative conditions, and inhibition of these neuroinflammatory signals has been shown to delay the progress of such disorders. Thus NO and the pathways triggering its release are emerging as an important research focus in the search for strategies to prevent, halt or cure neurodegenerative diseases.

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Effects and Mechanism of Action of Inducible Nitric Oxide Synthase on Apoptosis in a Rat Model of Cerebral Ischemia‐Reperfusion Injury

Zheng

Ding

Wang

et al. 2015

The Anatomical Record

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Inducible nitric oxide synthase (iNOS) is a key enzyme in regulating nitric oxide (NO) synthesis under stress, and NO has varying ability to regulate apoptosis. The aim of this study was to investigate the effects and possible mechanism of action of iNOS on neuronal apoptosis in a rat model of cerebral focal ischemia and reperfusion injury in rats treated with Smethylisothiourea sulfate (SMT), a high-selective inhibitor of iNOS. Seventytwo male Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into three groups: the sham, middle cerebral artery occlusion (MCAO) 1 vehicle, and MCAO 1 SMT groups. Neurobehavioral deficits, infarct zone size, and cortical neuron morphology were evaluated through the modified Garcia scores, 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride (TTC), and Nissl staining, respectively. Brain tissues and serum samples were collected at 72 hr post-reperfusion for immunohistochemical analysis, Western blotting, Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin Nick End Labeling assay (TUNEL) staining, and enzyme assays. The study found that inhibition of iNOS significantly attenuated the severity of the pathological changes observed as a result of ischemia-reperfusion injury: SMT reduced NO content as well as total nitric oxide synthase (tNOS) and iNOS activities in both ischemic cerebral hemisphere and serum, improved neurobehavioral scores, reduced mortality, reduced the infarct volume ratio, attenuated morphological changes in cortical neurons, decreased the rate of apoptosis (TUNEL and caspase-3-positive), and increased phospho (p)-AKT expression in ischemic penumbra. These results suggested that inhibition of iNOS might reduce the severity of ischemia-reperfusion injury by inhibiting neuronal apoptosis via maintaining p-AKT activity. Anat Rec, 299:246-255, 2016. V C 2015 Wiley Periodicals, Inc.

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Signals for the induction of nitric oxide synthase in astrocytes

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Avaliação do sequestro do óxido nítrico (NO) pelo extrato metanólico da alga Bryothamnion triquetrum (Gmelin) Howe

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Nitric oxide in neurodegeneration: potential benefits of non-steroidal anti-inflammatories

Effects and Mechanism of Action of Inducible Nitric Oxide Synthase on Apoptosis in a Rat Model of Cerebral Ischemia‐Reperfusion Injury

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