Site‐specific production of TGF‐β in oral mucosal and cutaneous wounds

Abstract

Wound healing in the oral mucosa is clinically distinguished by rapid healing and lack of scar formation compared with dermal wounds. Mechanisms of favorable mucosal healing are yet to be elucidated. Utilizing a murine model of equivalent-size mucosal and skin wounds, we verified the rapid reepithelializaton and reduction in scarring of oral wounds reported in humans. Collagen fibrillar structure in oral wounds rapidly approached the size of normal collagen fibrils, while the collagen ultrastructure in skin remained immature through the later phases of healing. To determine whether the transforming growth factor-beta (TGF-beta) contributes to the lack of scar formation in oral mucosa, we compared the expression and production in oral and skin wounds. The RNase protection assay demonstrated significantly lower levels of TGF-beta1 expression in oral wounds compared with dermal wounds, and no changes were observed in the expression levels of TGF-beta2 or TGF-beta 3. ELISA analysis confirmed that oral wounds contained lower levels of TGF-beta1 levels compared with dermal wounds, along with a significant increase in the ratio of TGF-beta 3 to -beta1. These findings showed reduced scarring in oral wounds at the ultrastructural level, and provide evidence that site-specific differences in TGF-beta production contributes to the superior healing of oral wounds.

Psychological stress and wound healing in humans: A systematic review and meta-analysis

“…The repaired or scar tissue is not identical to the intact skin, but it is structurally and functionally adequate [19].C y t o k i n e sa n dM M P sa r e important in this phase which may persist for weeks and months [7,16]. Healing in other tissue types follows a similar trajectory, although there are tissue specific differences, such as oral mucosal wounds healing more quickly with less scarring [20].…”

Adamts5 Deletion Blocks Murine Dermal Repair through CD44-mediated Aggrecan Accumulation and Modulation of Transforming Growth Factor β1 (TGFβ1) Signaling

“…The early phases of hemostasis, inflammation, and re-epithelialization are followed by granulation tissue formation and finally dermal remodeling (1,2). The granulation tissue is a loosely organized collagenous matrix that serves as a template for cellular regeneration (3) of the collagen (4) and proteoglycan (5-7) structures of the dermis proper.…”

Lasers thermiques et cicatrisation cutanée

“…Manipuler le processus de réparation des plaies chez les mammifères afin de permettre un processus de régénération nécessite probablement de pouvoir ralentir l'installation rapide de la fibrose pour permettre aux cellules souches multipotentes et/ou aux progéniteurs d'induire une régénération tissulaire plutôt que la formation de cicatrices. Récemment, différentes équipes ont cherché à bloquer la formation de cicatrices, en particulier en diminuant la production de TGF-1 (transforming growth factor) ou en augmentant la production de TGF-3, voire en agissant sur d'autres médiateurs pro-inflammatoires [4,[12][13][14]. Le TGF-1 agit en augmentant la réponse immunitaire par chimiotaxie, en favorisant la contraction de la plaie par les myofibroblastes et en induisant une ré-épithélialisation rapide ; le TGF-3 quant à lui favorise plutôt la différenciation cellulaire et une meilleure organisation tissulaire au site de la blessure [13].…”

“…Récemment, différentes équipes ont cherché à bloquer la formation de cicatrices, en particulier en diminuant la production de TGF-1 (transforming growth factor) ou en augmentant la production de TGF-3, voire en agissant sur d'autres médiateurs pro-inflammatoires [4,[12][13][14]. Le TGF-1 agit en augmentant la réponse immunitaire par chimiotaxie, en favorisant la contraction de la plaie par les myofibroblastes et en induisant une ré-épithélialisation rapide ; le TGF-3 quant à lui favorise plutôt la différenciation cellulaire et une meilleure organisation tissulaire au site de la blessure [13]. Bien que d'énormes progrès aient été accomplis dans l'identification de la myriade de facteurs impliqués dans les conditions normales et pathologiques de la réparation tissulaire, ces résul-tats n'ont pas abouti à des avancées thérapeutiques substantielles.…”