The hypersensitive reaction to tobacco necrosis virus in soybean plants grown at 10°C, when compared with that of non‐chilled plants (see Pennazio and Roggero, 1990 a, b), was characterized by (1) delayed appearance of necrotic local lesions, (2) smaller size of lesions, and (3) viability of the inoculated leaves. The content of virus antigen accumulated in the lesions was, however, unchanged. Chilling did not affect the biosynthetic pathway of stress ethylene, but did affect the kinetics of ethylene release. No burst of stress ethylene, followed by a rapid decline, was found, but ethylene production gradually increased up to moderate values, which were maintained for several days. This finding may explain the abolition, at 10°C, of the leaf fall occurring in non‐chilled conditions. Free ACC accumulation and stress ethylene release occurred 24 h before appearance of visible necrotic pin point lesions. EFE activity was, however, stimulated only in later stages of pathogenesis.
Stress ethylene release did not affect virus multiplication, nor was it considered a cause of the observed restriction of virus spread, which may have been an effect of the low temperature on the cell‐to‐cell virus transport mechanism.
Zusammenfassung
Einfluß von niedrigen Temperaturen auf die Streß‐Äthylenbiosynthese in Sojabohnen bei einer hypersensitiven Reaktion gegen das tobacco necrosis virus
Die hypersensitive Reaktion gegen das tobacco necrosis virus in Sojabohnenpflanzen, die bei 10°C kultiviert worden waren, wurde mit der Reaktion bei nicht gekühlten Pflanzen verglichen (s. Pennazio and Roggero 1990 a, b). Die Reaktion der gekühlten Pflanzoa war charakterisiert durch: 1. die nekrotischea Läsionen erschienen spater, 2. die Läsionen waren kleiner, und 3. die unterschiedliche Viabilität der inokulierten Blätter. Der Gehalt an Virusantigen, das sich in den Läsionen akkumuliert, blieb jedoch unverändert. Eine Kühlung beeinflußt den biosynthetischen Weg des Streß‐Äthylens nicht, jedoch die Kinetik der Äthylenfreilassung. Es gab keinen plötzlichen Anstieg von Streß‐Äthylen, der von einer schnellen Abnahme verfolgt wurde, sondern es stieg die Äthylenproduktion allmählich an, bis maßige Werte erreicht wurden, die über einige Tage hinweg erhalten blieben. Diese Ergebnisse könnten eine Erklärung dafür sein, daß ein Abwerfen der Blätter unter nicht gekühlten Bedingungen bei den gekühlten Pflanzen nicht beobachtet wurde. Eine freie ACC‐Akkumulation und eine Streß‐Äthylenfreilassung konnte, 24 h bevor makroskopisch sichtbare, nadelpunktgroße nekrotische Läsionen zu erkennen waren, festgestellt werden. Die EFE‐Aktivität war jedoch erst zu einem späteren Zeitpunkt der Pathogenese angeregt.
Die Freilassung vom Streß‐Äthylen beeinflußt die Virusvermehrung nicht, dessen Beteiligung an der beobachteten Einschränkung der Virusverteilung wurde auch nicht vermutet. Diese Beobachtung könnte mit dem Einfluß der niedrigen Temperatur auf den Zelle zu Zelle Virustransportmechanismus gekoppelt sein.