ÂñòóïАвітаміноз вітаміну D (визначається як 25(ОН)D 3 < 20 нг/мл (< 50 нмоль/л)) та гіповітаміноз вітаміну D (визначається як 25(ОН)D 3 < 30 нг/мл (< 75 нмоль/л)) на сьогодні тісно пов'язані з бронхі-альною астмою (БА) та атопічним дерматитом (АД) [10]. Літературні дані висвітлюють важливу роль порушення функції епідермального бар'єра в роз-витку АД і, можливо, фенотипу АД плюс БА. Ево-люційні зміни в структурі та функції шкіри, імовір-ніше, пояснюють підвищений рівень циркулюючого 25(ОН)D 3 у крові жителів Північної Європи. Опи-сано суттєвий зв'язок генетичних факторів струк-тури епідермісу та вітамін-D-статусу, що корелює зі здатністю людини генерувати вітамін D під дією ультрафіолетового опромінення протягом літніх мі-сяців [16].Дефекти гена структурного білка шкіри філа-грину (FLG) стали поширеними в північних єв-ропейців зі слабкою пігментацією шкіри. Вчені припускають, що це відбулося з метою подальшої оптимізації синтезу вітаміну D [14].Філагрин містить велику кількість гістидину, що метаболізується в трансуроканову кислоту (UCA структури цього білка та зниження продукції UCA, що є основним ендогенним фільтром проти ультра-фіолетового опромінення [14]. Було виявлено, що в осіб, які проживають у Єв-ропі, градієнт рівня 25(ОН)D 3 , найімовірніше, по-яснюється FLG-мутаціями, ніж втратою пігмента-ції. Гетерозиготні мутації в гені FLG зустрічаються в близько 10 % жителів Північної Європи і 5 % жи-телів Азії. Мутації R501X і 2282del4 становлять по-над 80 % типових мутацій у північних європейців, тоді як вісім інших мутацій становлять 80 % серед жителів Азії [16]. Ці дані про поширеність мутацій є кореляційними.Якщо розглянути поширеність даних мутацій за-лежно від географічної широти, то спостерігається виражений градієнт «північ -південь» у Європі та Африці з аналогічним, хоча і менш яскравим ри-Адреса для листування з автором: Павлик Олена Вікторівна