Stress, seizures, and hypothalamic–pituitary–adrenal axis targets for the treatment of epilepsy

Abstract

Epilepsy is a heterogeneous condition with multiple etiologies including genetics, infection, trauma, vascular, neoplasms, and toxic exposures. The overlap of psychiatric comorbidity adds to the challenge of optimal treatment for people with epilepsy. Seizure episodes themselves may have varying triggers; however, for decades, stress has been commonly and consistently suspected to be a trigger for seizure events. This paper explores the relationship between stress and seizures and reviews clinical data as well as animal studies that increasingly corroborate the impact of stress hormones on neuronal excitability and seizure susceptibility. The basis for enthusiasm for targeting glucocorticoid receptors for the treatment of epilepsy and the mixed results of such treatment efforts are reviewed. In addition, this paper will highlight recent findings identifying a regulatory pathway controlling the body’s physiologic response to stress which represents a novel therapeutic target for modulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis. Thus, the HPA axis may have important clinical implications for seizure control and imply use of anticonvulsants that influence this neuronal pathway.

The relation between cortisol and functional connectivity in people with and without stress‐sensitive epilepsy

“…Storage until further analysis was at À20°C. Cortisol levels were measured without extraction with an in-house competitive radioimmunoassay using a polyclonal anticortisol-antibody (K7348) and [1,[2][3] H(N)]-hydrocortisone (PerkinElmer NET396250UC) tracer. 24 All samples from a subject were analyzed in the same batch.…”

Анестезіологічне Забезпечення У хворих На епілепсію

“…-хронічний стрес [25]; -гіпервентиляція [3,18] [14]; -менструальний цикл [30]. Під час стресу нейроендокринні зміни мають складний та різноспрямований характер.…”

“…Під час стресу нейроендокринні зміни мають складний та різноспрямований характер. На рівні мозку гострий стрес чинить антиконвульсантну дію за рахунок підви-щення експресії позасинаптичних ГАМК A -рецепторів та підвищення рівня нейростероїдів -тетрагідродеок-сикортикостерону (THDOC) [25]. У той же час можлива провокація судомного нападу такими механізмами, як стресогенна гіпервентиляція та гіпокапнія [10], а також стресогенна депривація сну [4].…”

“…У той же час можлива провокація судомного нападу такими механізмами, як стресогенна гіпервентиляція та гіпокапнія [10], а також стресогенна депривація сну [4]. Дефіцит нейростероїдів та зменшення ГАМКергічного гальмування при хроніч-ному стресі знижують судомний поріг [25].…”

“…Незалежно від етіології епілепсії (ідіопатична, симпто-матична чи криптогенна) на її перебіг можуть впливати різні чинники. Найбільш важливими факторами, що призводять до провокування епілептичних нападів, вва-жаються такі: депривація сну, стрес, порушення режиму харчування, вживання та відміна алкоголю [25,26]. Іноді провокувати напади можуть менструації, підвищення температури тіла, миготіння телеекрана, музика, читання [9,26,30].…”