TCTAP A-023 5-Oxymethyluracil Stimulate Neoangiogenesis in Postinfarction Cardiosclerosis Model in Rabbits

Influence of 5-hydroxymethyluracil on the dynamics of angiogenic growth factors in the perioperative period of surgical myocardial revascularization: results of a randomized trial

“…Ранее эффективность 5-ОМУ как стимулятора ангиогенеза, а также возможные механизмы действия, были экспериментально изучены В. В. Плечевым, Б. А. Олейником и Р. Ю. Рисбергом в 2012г на модели острого ИМ у кроликов. Так, в эксперименте на 112 кроликах-самцах породы шиншилла на фоне необратимой ишемии миокарда авторы продемонстрировали, что 5-ОМУ способствует достоверному увеличению уровня экспрессии гена FGF2 на 26%, гена HGF на 60% и гена VEGFa на 131% [8], а также приводит к увеличению плотности сосудистой сети в миокарде [28] на границе ишемизированной зоны, что в целом согласуется с результатами настоящего клинического исследования и, в известной степени, позволяет предполагать наличие подобной взаимо связи и у пациентов с ИБС на фоне периоперационного применения препарата. Вместе с тем, понимая необходимость получения не косвенных, а прямых доказательств эффективности 5-ОМУ в части стимуляции процессов ангиогенеза в миокарде, и учитывая объективные сложности выполнения гистологических исследований, связанных с необходимостью прижизненной биопсии миокарда, перспективными задачами нашей научной группы будут проведение современных неинвазивных методов визуализации, таких как однофотонная эмиссионная компьютерная томография с Tc 99 [29] и позитронно-эмиссионная томография с радиотрейсерами ангиогенеза [30] у пациентов данной группы.…”

Therapeutic angiogenesis as an advanced direction for potentiating the angiogenic effect of coronary artery bypass grafting

“…Так, в эксперименте на 112 кроликах-самцах породы шиншилла на фоне необратимой ишемии миокарда авторы продемонстрировали, что 5-ОМУ способствует достоверному увеличению уровня экспрессии гена FGF2 на 26%, гена HGF на 60% и гена VEGFa на 131% [56]. В другом исследовании этой же научной группы обнаружено, что 5-ОМУ приводит к значимому увеличению плотности сосудистой сети в пограничной с очагом постинфарктного кардиосклероза зоне на 91% и препятствует ремоделированию левого желудочка на фоне модели постинфарктного кардиосклероза у кроликов (индекс дилатации левого желудочка в основой группе был на 17,2% ниже, чем в контрольной) [57].…”