Tetra-<i>O</i>-methyl nordihydroguaiaretic acid inhibits growth and induces death of leukemia cells independent of Cdc2 and survivin

Mak, Duncan H.; Schober, Wendy; Chen, Wenjing; Heller, Jonathan; Andreeff, Michael; Carter, Bing Z.

doi:10.1080/10428190601186143

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“…Since primary tumor cultures are believed to reflect more accurately the in vivo tumors than established cancer cell lines [24,38], we considered highlighted the anti-growth capacity of M4N on these cells. Growth inhibitory effects of M4N on cancer cells lines and various kinds of xenograft tumors have been reported elsewhere [39][40][41][42][43][44][45]. Our study indicates that GBM is an additional promising target of the M4N therapy.…”

Section: Discussionsupporting

confidence: 77%

Efeitos da Inibição Transcricional de Survivina e Cdk1 através do Ácido Tetra-O-Metil Nordihidroguaiarético em Células de Glioblastoma

Gamero¹

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Ribeirão Preto 2012CASTRO GAMERO, AM DOUTORADO FMRP 2012 EFEITOS DA INIBIÇÃO TRANSCRICIONAL DE SURVIVINA E CDK1 ATRAVÉS DO ÁCIDO TETRA-O-METIL NORDIHIDROGUAIARÉTICO EM CÉLULAS DE GLIOBLASTOMA AUTORIZO A REPRODUÇÃO E DIVULGAÇÃO TOTAL OU PARCIAL DESTE TRABALHO, POR QUALQUER MEIO CONVENCIONAL OU ELETRÔNICO, PARA FINS DE ESTUDO E PESQUISA, DESDE QUE CITADA A FONTE. FICHA CATALOGRÁFICA Castro-Gamero, Angel Mauricio. Efeitos da inibição transcricional de Survivina e Cdk1 através do Ácido v Agradecimentos Ao meu orientador Prof. Dr. Luiz Gonzaga Tone, quem me deu a oportunidade de crescer como pessoa e como profissional, me recebendo como orientando e colaborando intensamente com o meu desenvolvimento científico e intelectual durante todo esse tempo de pósgraduação. Ao Prof Dr. Carlos Scrideli pelo seu apoio, confiança e disposição para todas as discussões próprias deste trabalho, assim como pelas idéias para aprimorá-lo. À Dra. Rosane Gomes Queiroz pelo apoio, disponibilidade e sugestões importantes no desenvolvimento dos meus experimentos. À Dra. Vanessa da Silva Silveira pelo apoio científico, disponibilidade e sugestões experimentais. À Dra. Maria Sol Brassesco Annichini pelo apoio e profissionalismo demonstrado em todo este tempo de formação acadêmica. À Prof. Dr. Aguinaldo Luiz Simões, chefe do Departamento de Genética da FMRP/USP, pela atenção e apoios despendidos. Ao Prof. Dr. Ademilson Espencer Egea Soares, coordenador da Pós-graduação do Departamento de Genética da FMRP/USP pelo apoio e exemplo de entrega constante. Aos membros da banca examinadora, pela disponibilidade e paciência em analisar este trabalho, enriquecendo-o com as suas críticas e sugestões. Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo, pelo apoio prestado na análise dos meus experimentos, representados por Patrícia Vianna Bonini Palma, Camila Cristina de Oliveira Menezes Bonaldo e Daiane Fernanda dos Santos. Aos pacientes e seus familiares pela doação do material utilizado nesse trabalho. Ao Prof. Dr. Elvis Terci Valera, pela sua contribuição e disposição constante, assim como também pela sua experiência transmitida. Ao Prof. Dr. Luciano Neder Serafini pela colaboração na caracterização patológica das amostras. As funcionarias e amigas do laboratório de Citogenética-HC, Sonia Aparecida Scandiussi, Aide Barbosa dos Santos, Lucimar Laureano, Maria Lucia Machado e Sara Melho Padilha pelo carinho, amizade e bom convívio, sempre prestas a ajudar. Ao Dr. Daniel Moreno, pela verdadeira e fraterna amizade demonstrada desde que iniciamos a pós-graduação. Ao doutorando Kleiton Silva Borges, parceiro de bancada e grande contribuinte da minha maturidade científica, pela amizade sincera e profissionalismo demonstrado diariamente, além dos momentos de discussão intensa sobre biologia do câncer, estratégias terapêuticas e sonhos de cura deste conjunto de doenças chamadas unificadamente "câncer". Ao doutorando Augusto Faria Andrade pela amizade e apoio científico e acadêmico constante, assim como pelas tantas correções no inglês dos resumos e manuscritos produz...

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Section: Discussionsupporting

confidence: 77%

Efeitos da Inibição Transcricional de Survivina e Cdk1 através do Ácido Tetra-O-Metil Nordihidroguaiarético em Células de Glioblastoma

Gamero¹

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“…NDGA, along with the extract from the fungus Lecanicillum lecanii, inhibits the growth of lymphatic leukemia cells by inducing nuclear damage leading to reduced DNA content in the cells (Bibikova et al, 2017). Besides, the compound causes cell death in AML cell lines as well as in patient samples via inhibition of AKT phosphorylation, suggesting that the extrinsic and the mitochondrial apoptotic pathways are not essential for cell death (Mak et al, 2007).…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Repurposing Drugs by In Silico Methods to Target BCR Kinase Domain in Chronic Myeloid Leukemia

Natarajan¹,

Rajkumar²,

Sabitha³

2019

Asian Pac J Cancer Prev

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“…Mak et al demonstrated a similar phenomenon in leukemic cells. Administration of 0–40µM terameprocol promoted cell death but failed to result in suppression of survivin or Cdk1 expression [34]. …”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Terameprocol (Tetra-O-Methyl Nordihydroguaiaretic Acid), an Inhibitor of Sp1-Mediated Survivin Transcription, Induces Radiosensitization in Non-small Cell Lung Carcinoma

Sun

Giacalone

Lü

2011

Journal of Thoracic Oncology

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Introduction Survivin, an inhibitor of apoptosis protein (IAP) and key regulator of mitosis, is up-regulated in a variety of cancers and is often associated with a worse prognosis. Terameprocol down-regulates the Sp1-mediated transcription of survivin and Cdk1, which is important for cell cycle progression, as well as many other proteins. Survivin inhibition has previously been shown to result in the induction of apoptosis and radiosensitization. Methods This study examined the effects of terameprocol administration on survivin transcription and expression in HCC2429 and H460 lung cancer cells. We also examined the combined effects of radiation and terameprocol on apoptosis and radiosensitivity. Results Using immunoblot analysis and luciferase assays, we confirmed that terameprocol decreases survivin transcription and protein expression. Ultimately, however, decreases in survivin expression failed to correlate with an increase in apoptosis. Nonetheless, clonogenic assay revealed that terameprocol induces increased radiosensitization in HCC2429 (DER = 1.26, p = 0.019) and H460 (DER = 1.18, p = 0.001) cells. Additionally, the data show no effect of terameprocol on cell cycle in either HCC2429 or H460 cells. Conclusions Terameprocol significantly enhances the sensitivity of non-small cell lung carcinoma cell lines to radiation therapy, although the mechanism of action remains unclear. Further study is warranted to assess the potential of terameprocol as an agent that may enhance the therapeutic ratio of radiotherapy in lung cancer.

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Tetra-O-methyl nordihydroguaiaretic acid inhibits growth and induces death of leukemia cells independent of Cdc2 and survivin

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Efeitos da Inibição Transcricional de Survivina e Cdk1 através do Ácido Tetra-O-Metil Nordihidroguaiarético em Células de Glioblastoma

Efeitos da Inibição Transcricional de Survivina e Cdk1 através do Ácido Tetra-O-Metil Nordihidroguaiarético em Células de Glioblastoma

Repurposing Drugs by In Silico Methods to Target BCR Kinase Domain in Chronic Myeloid Leukemia

Terameprocol (Tetra-O-Methyl Nordihydroguaiaretic Acid), an Inhibitor of Sp1-Mediated Survivin Transcription, Induces Radiosensitization in Non-small Cell Lung Carcinoma

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