The clinical picture of rabies in man

Warrell, David A.

doi:10.1016/0035-9203(76)90037-7

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“…In the encephalitic form, patients have episodes of generalized arousal or hyperexcitability, which are separated by lucid periods. 73 Patients may have aggressive behavior, confusion, and hallucinations. Fever is common, and signs of autonomic dysfunction, including hypersalivation, sweating, piloerection, and priapism, may be present.…”

Section: Clinical Overviewmentioning

confidence: 99%

Update on rabies

Jackson¹

2011

RRTM

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Human rabies is almost invariably fatal, and globally it remains an important public health problem. Our knowledge of rabies pathogenesis has been learned mainly from studies performed in experimental animal models, and a number of unresolved issues remain. In contrast with the neural pathway of spread, there is still no credible evidence that hematogenous spread of rabies virus to the central nervous system plays a significant role in rabies pathogenesis. Although neuronal dysfunction has been thought to explain the neurological disease in rabies, recent evidence indicates that structural changes involving neuronal processes may explain the severe clinical disease and fatal outcome. Endemic dog rabies results in an ongoing risk to humans in many resource-limited and resource-poor countries, whereas rabies in wildlife is important in North America and Europe. In human cases in North America, transmission from bats is most common, but there is usually no history of a bat bite and there may be no history of contact with bats. Physicians may not recognize typical features of rabies in North America and Europe. Laboratory diagnostic evaluation for rabies includes rabies serology plus skin biopsy, cerebrospinal fluid, and saliva specimens for rabies virus antigen and/or RNA detection. Methods of postexposure rabies prophylaxis, including wound cleansing and administration of rabies vaccine and human rabies immune globulin, are highly effective after recognized exposure. Although there have been rare survivors of human rabies, no effective therapy is presently available. Therapeutic coma (midazolam and phenobarbital), ketamine, and antiviral therapies (known as the "Milwaukee protocol") were given to a rabies survivor, but this therapy was likely not directly responsible for the favorable outcome. New therapeutic approaches for human rabies need to be developed. A better understanding of basic mechanisms involved in rabies pathogenesis may be helpful in the development of potential new therapies for the future.

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Section: Clinical Overviewmentioning

confidence: 99%

Update on rabies

Jackson¹

2011

RRTM

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“…La aparente vulnerabilidad de las células CR+ en la corteza del cíngulo afectada por el virus 'fijo' de la rabia podría estar relacionada con los efectos de esta enfermedad sobre el sistema autónomo (8)(9)(10)(11)15,16). La circunvolución del cíngulo hace parte del sistema límbico y el área de estudio aquí descrita corresponde a la corteza prefrontal medial (áreas 24 y 25) (38).…”

Section: Tipos De Virus Y Vías De Inoculación De La Rabiaunclassified

“…Las alteraciones del sistema gabaérgico pueden provocar alteraciones motoras y emocionales (6,7). El cuadro clínico de la rabia, aunque puede variar individualmente, reúne algunas características que sugieren efectos sobre el sistema gabaérgico: mioclonía, agitación, confusión, alteraciones emocionales, convulsiones generalizadas, comportamiento agresivo y fases alternas de hiperexcitación y relajación (8)(9)(10)(11)(12). La posible participación de este sistema neurotransmisor en la patogénesis de la rabia ha sido sugerida por algunos investigadores (12).…”

unclassified

Efecto de la infección por el virus de la rabia sobre la expresión de parvoalbúmina, calbindina y calretinina en la corteza cerebral de ratones.

Fernández

Yepes

Gómez³

et al. 2004

biomedica

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Algunas manifestaciones clínicas de la rabia, así como los resultados de experimentos con cultivos celulares y animales de laboratorio han llevado a sugerir que el virus de la rabia afecta la neurotransmisión gabaérgica. En la corteza cerebral existen diferentes tipos de neuronas que sintetizan el neurotransmisor GABA. Éstas se pueden identificar con marcadores neuronales, entre los que se destacan tres proteínas ligadoras de calcio: la parvoalbúmina (PV), la calbindina (CB) y la calretinina (CR). El virus de la rabia se disemina a través de la corteza cerebral pero se desconocen sus posibles efectos citopáticos sobre las neuronas gabaérgicas. Para evaluar el efecto de la rabia sobre estas neuronas, se estudió mediante inmunohistoquímica la expresión de PV, CB y CR en la corteza frontal de ratones normales y ratones infectados con virus 'calle' o virus 'fijo' de la rabia. La PV se expresó en neuronas multipolares dispersas regularmente entre las capas II y VI, y en botones sinápticos que bordeaban el soma de las neuronas piramidales. La inmunorreactividad a CB se manifestó en dos franjas corticales: la primera, en las capas supragranulares II y III en neuronas con somas redondeados e inmersos en un neuropilo intensamente marcado; la segunda, en las capas infragranulares V y VI en neuronas multipolares dispersas y rodeadas por un neuropilo menos reactivo. La CR se expresó en neuronas bipolares con somas fusiformes distribuidas en las seis capas corticales, pero concentradas principalmente en las capas II y III. Hubo una característica común en las muestras infectadas con los dos tipos de virus: la inmunotinción a PV fue más intensa que en las muestras normales. La infección derivada del virus 'calle' no causó alteraciones adicionales en la expresión de las tres proteínas. En contraste, la infección con virus 'fijo' produjo una reducción notable del número de neuronas CB+, así como de la inmunorreactividad a CB en el neuropilo de la corteza frontal. Además, provocó una disminución significativa del tamaño de las neuronas CR+ en la corteza del cíngulo. Estos resultados aportan evidencia histológica en apoyo de la hipótesis según la cual las neuronas gabaérgicas son afectadas por el virus de la rabia.Palabras clave: rabia, parvoalbúmina, calbindina, calretinina, GABA. Effect of rabies virus infection on the expression of parvalbumin, calbindin and calretinin in mouse cerebral cortexSome clinical features of rabies and experimental evidence from cell culture and laboratory animals suggest impairment of gabaergic neurotransmission. Several types of gabaergic neurons occur in the cerebral cortex. They can be identified by three neuronal markers: the calcium binding proteins (CaBPs) parvalbumin (PV), calbindin (CB) and calretinin (CR). Rabies virus spreads throughout the cerebral cortex; however, rabies cytopathic effects on gabaergic neurons are unknown. The expression of calcium-binding proteins (CaBPs) parvalbumin (PV), calbindin (CB) and calretinin (CR) was studied in the frontal cortex of mice. The effect of gabaer...

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“…There is a wide range of non-specifi c prodromal symptoms, so rabies patients have presented to rheumatologists, neurologists, psychiatrists, cardiologists, respiratory and acute medicine physicians, ear, nose and throat specialists, general and transplant surgeons 8 and GPs. The main clinical features 9,10 are listed in Box 1.…”

Section: Clinical Rabies Encephalomyelitismentioning

confidence: 99%

Rabies: the clinical features, management and prevention of the classic zoonosis

Warrell

2015

Clinical Medicine

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Rabies virus causes fatal encephalomyelitis in humans. It is one of 12 species of the Lyssavirus genus. 1 The other species, mainly of bats, are rabies-related lyssaviruses that may be equally pathogenic. [2][3][4] Rabies infection should be entirely preventable. However, when effective treatment is unavailable, unaffordable, delayed or incomplete, virus inoculated into a bite wound can ascend intraneuronally to the brain 5 resulting in fatal encephalomyelitis (Fig 1).

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The clinical picture of rabies in man

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Update on rabies

Update on rabies

Efecto de la infección por el virus de la rabia sobre la expresión de parvoalbúmina, calbindina y calretinina en la corteza cerebral de ratones.

Rabies: the clinical features, management and prevention of the classic zoonosis

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