The Concept of Barrier Organ Disease in the Pathogenesis of Spondyloarthritis

Early arthritis and digestive diseases. A rheumatologist’s view

“…Кроме того, получены доказательства того, что СпА, также как и ВЗК являются заболеваниями с активированным врожденным иммунитетом, что обеспечивает ранний неспецифический ответ, опосредуемый эпителием слизистой оболочки кишечника. [15,16]. В последнее годы одно из центральных мест в патогенезе СпА, псориазе и ВЗК отводят системе трансмембранных Toll-подобных рецепторов (toll-like receptors-TLR).…”

“…Аналогичные изменения наблюдаются при псориазе в области псориатических папул и бляшек, где не только повышена экспрессия TLR-1, TLR-2, TLR-4, TLR-5 и TLR-9, но и изменена локализации TLR-2 и TLR-4 рецепторов по сравнению со здоровой кожей [18]. Дефекты функции рецепторов врожденной иммунной системы приводят к формированию первой фазы патологического процесса -возникновению острого воспаление в слизистой кишечника с последующим нарушением микробиома [15,16,17].…”

“…Сегодня особый интерес представляет расшифровка многообразных причин подобной ситуации, а современные данные о клеточно-молекулярных механизмах патогенеза СпА, позволяют ревматологам выдвинуть гипотезу о «болезни барьерного органа» кишечника, как доклинической стадии развития заболеваний, входящих в группу СпА [15]. Возможно, для ревматологов и гастроэнтерологов дальнейшее совместное изучение гипотезы «болезни барьерного органа» кишечника позволит не только ответить на многие дискуссионные вопросы, связанные со СпА и ВЗК, но и найти новые возможности для персонифицированного подхода к лечению больных с недифференцированными формами СпА (как аксиальными, так и периферическими), а также улучшить методы ранней диагностики и профилактики этой группы тяжелых и социально-значимых заболеваний.…”

New Possibilities of Pharmacotherapy for Immunoinflammatory Rheumatic Diseases: A Focus on Inhibitors of Interleukin-17

“…В частности, было показано, что ILC3-клетки при стиму-ляции ИЛ23 синтезируют избыточное количество ИЛ17, ИЛ22 и других «провоспалительных» цитокинов [57]. Другой важный аспект этой проблемы связан с ро-лью кишечного воспаления в патогенезе СпА [58][59][60]. По данным экспериментальных исследований, у «транс-генных» мышей, несущих гены HLA-B27 и β2-микрогло-булина, отмечается развитие воспаления кишечника, коррелирующее с увеличением экспрессии ИЛ12 и ИЛ17 в воспаленной ткани [61,62].…”

«Gastroenterological» rheumatology: differential diagnosis of early arthritis

“…Такой интерес обусловлен тем, что на примере этой группы болезней, требующей междисциплинарного подхода, ученые и клиницисты пытаются не только разрешить множество практических задач ревматологии, но и понять некоторые важнейшие процессы, лежащие в основе аутоиммунных и аутовоспалительных заболеваний, а также наметить новые подходы к их успешной терапии и эффективной профилактике на ранней стадии. Принципы дифференциальной диагностики артритов при истинно воспалительных заболеваниях кишечника и инфекционных артритов хорошо известны ревматологам и были представлены в статьях, посвященных раннему выявлению спондилоартритов [11][12][13].…”