The dynamics of markers of apoptosis in the acute period of ischemic stroke

Abstract

Цель исследования. Изучение динамики концентрации маркеров апоптоза Bcl-2 и p53 в сыворотке крови пациентов в остром периоде ишемического инсульта (ИИ) в сопоставлении с динамикой тяжести неврологического дефицита и объемом поражения головного мозга. Материал и методы. Обследован 51 пациент (средний возраст 60,5±2,2 года) в течение 24 ч после впервые развившегося ИИ в каротидной системе. Группу сравнения составили 20 больных (средний возраст 58,7±2,1 года) с хронической ишемией головного мозга. Проведены клинико-неврологическое динамическое обследование с оценкой выраженности неврологического дефицита по шкале NIHSS; КТ/МРТ головного мозга; иммуноферментный анализ ELISA для определения уровней p53 и Bcl-2 в сыворотке крови. Результаты и заключение. Выявлены достоверно повышенные уровни белков р53 и Bcl-2 на 3-и и 10-е сутки ИИ по сравнению с группой сравнения (р<0,05). Повышение содержания белка р53 положительно коррелировало с тяжестью неврологического дефицита (NIHSS≥10) уже на 1-е и 3-и сутки острого ИИ и с большим объемом повреждения паренхимы мозга по данным МРТ уже с первых суток ИИ и во все дальнейшие дни исследования. Высокий уровень Bcl-2 положительно коррелировал с большим объемом поражения головного мозга только на 10-е сутки ИИ (р<0,045). Полученные данные подтверждают активное участие про-и атиапоптотических процессов в формировании отсроченной гибели нейронов головного мозга, которые являются важными компонентами повреждения ткани мозга при ИИ.

Expression of autophagy and apoptosis biomarkers in patients with acute ischemic stroke

“…In the AIS there is an imbalance of the cytokines with a deficiency of anti-inflammatory cytokines and an increase in the triad of pro-inflammatory cytokines such as Tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β) and IL-6, which are produced by both microglial cells and immunocompetent peripheral blood cells, as evidenced by an increase in the concentration of these cytokines in the serum of patients with AIS (13). TNF-α is a pleiotropic cytokine that plays a key role in many physiological and pathological cellular processes, apoptosis and autophagy are complex multi-level processes, in the regulation of contents in the peripheral blood (2,10,12,14). Thus, the signal for the activation of apoptosis and autophagy in peripheral blood cells can be received from several mediators of the immune response and neuroinflammation, the increased production of which in response to ischemic injury occurs not only in the lesion but also in the peripheral blood.…”

“…cute ischemic stroke (AIS) is one type of stroke that remains a concern in neurology due to its wide prevalence, and high disability and mortality rates (1). Apoptosis, autophagy, and necrosis are the main mechanisms of neuron death in AIS (2,3). But the mechanism of these processes prevails at a certain stage of the ischemic cascade and affects the outcome of the disease to a greater extent.…”

“…Like apoptosis, autophagy is also activated in the penumbra (2,4,5). It is believed that neurons damaged by apoptosis and autophagy in the penumbra zone can be restored, in contrast to neurons that died by the mechanism of necrosis, localized in the ischemic zone, and not subjected to regeneration (6).…”