Широкое распространение нарушений мозгового кровообращения (НМК), постоянное увеличение их ча-стоты у населения, высокий процент летальности и инва-лидизации среди заболевших ставят проблему изучения сосудистых мозговых катастроф в группу особенно значи-мых социальных и медицинских проблем.В конце 70-х годов прошлого века были сделаны пер-вые попытки раскрыть механизмы последовательного из-менения функционального состояния и морфологии тка-ни мозга, возникших на фоне ишемии. В этом отношении Ворлоу (цит. по [1]) выделяет «зону критической», или «нищей», перфузии, где нейрональная функция снижает-ся, но клетки все еще остаются жизнеспособными с со-храненным ионным гемостазом. «Зоны критической» перфузии представляют собой не только топографиче-ский локус, но в большей степени динамический процесс, развивающуюся зону биоэнергетического сдвига [2,3].Химическая регуляция физиологических и патологи-ческих процессов поддержания постоянства клеточного пула осуществляется многоступенчатой системой, вклю-чающей соединения различной структуры и сложности. В настоящее время выделяют шесть классов химических регуляторов, которые участвуют в организации очень сложной и подвижной системы жизнедеятельности мозга: низкомолекулярные органические соединения (клеточ- Key mechanisms of the development of cerebral blood circulation insufficiency are presented. The following initial patterns are analyzed: primary cytokine response, endothelial dysfunction and functioning of neurovascular units. Current conceptions on the development of pathological apoptosis and neuroplasticity are considered.

Цель исследования. Изучение динамики концентрации маркеров апоптоза Bcl-2 и p53 в сыворотке крови пациентов в остром периоде ишемического инсульта (ИИ) в сопоставлении с динамикой тяжести неврологического дефицита и объемом поражения головного мозга. Материал и методы. Обследован 51 пациент (средний возраст 60,5±2,2 года) в течение 24 ч после впервые развившегося ИИ в каротидной системе. Группу сравнения составили 20 больных (средний возраст 58,7±2,1 года) с хронической ишемией головного мозга. Проведены клинико-неврологическое динамическое обследование с оценкой выраженности неврологического дефицита по шкале NIHSS; КТ/МРТ головного мозга; иммуноферментный анализ ELISA для определения уровней p53 и Bcl-2 в сыворотке крови. Результаты и заключение. Выявлены достоверно повышенные уровни белков р53 и Bcl-2 на 3-и и 10-е сутки ИИ по сравнению с группой сравнения (р<0,05). Повышение содержания белка р53 положительно коррелировало с тяжестью неврологического дефицита (NIHSS≥10) уже на 1-е и 3-и сутки острого ИИ и с большим объемом повреждения паренхимы мозга по данным МРТ уже с первых суток ИИ и во все дальнейшие дни исследования. Высокий уровень Bcl-2 положительно коррелировал с большим объемом поражения головного мозга только на 10-е сутки ИИ (р<0,045). Полученные данные подтверждают активное участие про-и атиапоптотических процессов в формировании отсроченной гибели нейронов головного мозга, которые являются важными компонентами повреждения ткани мозга при ИИ.

The issues of classification, pathogenesis, pathomorphology and treatment of diabetic polyneuropathy (DPN) are addressed. Pathogenetic mechanisms of the action of alpha-lipoic acid in treatment of DPN are justified. The authors present the results of randomized placebo-controlled trials of alpha-lipoic acid that revealed the high clinical efficacy and absence of side-effects even during the long-term treatment.

No abstract

No abstract